病理生理学笔记——休克

休 克（shock）
第一节 概 述
1731年 首次使用“休克”概念
1867年 发表第一本有关专著
1895年 描述休克的症状
20世纪初 休克关键是血压下降
20世纪60年代 微循环学说
20世纪80年代 休克的细胞机制
一.休克的概念
休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
二. 分类
(一).按病因分类
n 1.失血性休克（hemorrhagic shock)
n 2.烧伤性休克 (burn shock)
n 3.创伤性休克 (traumatic shock)
4.感染性休克 (infectious shock)
n 概念：由病原微生物感染引起的休克。又称中毒性休克。
n 分类：
n （1）内毒素性休克（endotoxic shock）
n （2）败血症休克(septic shock)
n 血液动力学变化：
n （1）高排低阻型休克（高动力型休克）
n 表现：
n BP CI TPR CVP
n ¯ ­ ¯ ­
n 机制：
n ①感染灶释放出扩血管物质
n ②使A-V脉短路开放
n ③心功能尚未严重受损
（2）低排高阻型休克（低动力型休克）
n 表现： BP CI TPR CVP
n ¯ ¯ ­ ¯
n 机制：
n ①CA等增多使血管痉挛
n ②内毒素使内皮受损，出现DIC
n ③微循环淤血使回心血量减少；
n ④MDF等使心肌收缩力下降
5.过敏性休克 (anaphylactic shock)
n 概念：指给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。
n 特点：
n ①属Ⅰ型变态反应
n ②无缺血缺氧期
n ③血液动力学表现为“低排低阻”
n BP CI TPR CVP
n ¯ ¯ ¯ ¯
6.心源性休克 (cardiogenic shock)
n 概念： 由于急性心泵功能障碍或严重心律失常导致的休克，称为心源性休克。
n 特点：休克早期血压就降低。
n 血液动力学变化：
n BP CI TRP CVP
n 低排高阻 ¯ ¯ ­ ­
n 低排低阻 ¯ ¯ ¯ ­
7.神经源性休克 (neurogenic shock)
（二）按休克的起始环节分类
实现有效灌流需要①足够的血量②正常的血管舒缩功能③正常的心泵功能

休克发生的起始环节有①血容量↓②血管床容量↑③心泵功能↓

按起始环节将休克分为：

1.低血容量性休克( hypovolemic shock )

n2.血管源性休克( vasogenic shock )

n3.心源性休克( cardiogenic shock )


（三）按血液动力学特点分类
1 高排低阻型休克(hyperdynamic shock,warm shock)
2 低排高阻型休克(hypodynamic shock,cold shock)
3 低排低阻型休克

第二节 休克的分期及发病机制

微循环组成：
1 阻力血管（前闸门）
2 容量血管（后闸门）
3 通路
（1）直捷通路
（2）动-静脉吻合枝
（3）营养通路
微循环的功能：
n 主要功能：物质交换——营养通路
n 其他功能：
n 1.调节全身血压——阻力血管
n 2.调节回心血量——容量血管
微循环的调节
1 受神经体液双重调节
n 神经调节：
n 交感神经，a受体为主
n 体液调节：
n 全身体液因素：收缩血管,如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等
局部体液因素：舒张血管,如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧化氮等
2 两因素对不同血管作用不同
3 不同血管对同一因素反应不同
儿茶酚胺 酸中毒
n 前闸门 敏感 耐受差
n 后闸门 不敏感 耐受好

休克的分期与微循环的改变
（一）休克早期：
微循环痉挛期
缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)
代偿期( compensatery stage）
1.微循环变化特点：少灌少流，灌<流，微循环缺血
2.微循环变化机制
（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋
n 儿茶酚胺↑
n ¯
n 阻力血管痉挛（a受体）
n 容量血管收缩（ a受体）
n 动-静脉短路开放（b受体）
n 真毛细血管网灌流↓
（2）其他体液因子的作用：ATⅡ，ADH，TXA2，ET，MDF，LTs等
3.微循环变化的意义---代偿
(1) “自身输血”
儿茶酚胺↑→静脉收缩→血回心速度↑，血管床容量↓→回心血量↑→有效循环血量↑
儿茶酚胺↑→肝脾血管收缩→贮血释放→回心血量↑→有效循环血量↑

“自身输液”
儿茶酚胺↑→毛细血管内血量↓，流体静压↓→组织液回流↑→血容量↑
n “自身输血， 自身输液” →回心血量↑→ 维持血压
(2)血液重新分布→保证心脑血供
(3) 心收缩力↑ →心输出量 ↑ ，
外周阻力↑→维持血压

4. 临床表现
外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四肢湿冷

（腹腔）尿量减少（功能性肾衰），肛温降低

汗腺分泌增加——出汗

CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚

心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降低或正常，脉压减小

（二）休克期

微循环淤滞期
淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase)
可逆性失代偿期
1. 微循环变化特点：灌而少流，灌>流，微循环淤滞
2.微循环淤血机制
（1）组织缺血缺氧→酸中毒
(不同血管耐受性不同)
阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛
容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩
（2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑
（3）内毒素→血管扩张
（4）血液流变学的改变—血细胞压积↑
红细胞聚集,
n 白细胞粘着，
n 血小板粘附和聚积，
n 血液泥化
3.微循环变化的后果—失代偿
n 微循环淤血
n → 回心血量↓ →心输出量↓动脉血压↓
n →有效循环血量↓
n →心、脑血供↓（平均动脉压＜7kPa＝
n →毛细血管流体静压↑→血浆外渗
n 组胺,激肽等因子→管壁通透性↑→血浆外渗
→血液粘滞度↑

4 临床表现—反映微循环淤血
n （1）血压：进行性↓
n （2）脑缺血→神志淡漠转入昏迷
n （3）心音低钝,心博无力
n （4）肾淤血→少尿，甚至无尿
n （5）皮肤：紫绀，花斑,静脉塌陷。
（三）休克晚期
微循环衰竭期
不可逆期
休克难治期
1 微循环变化特点：“不灌不流”，淤血加重 ,DIC形成
2 微循环衰竭机制：
n （1）DIC
n （2