病理生理学笔记——慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭
(chronic renal failure，CRF)
第一节 概述
n 一 概念
n 病因使肾单位进行性破坏，在数月或数年后，残存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定，出现内环境紊乱及肾内分泌功能障碍。
二 病因
n 1慢性肾脏疾病
n 2肾血管病变
n 3尿路慢性梗阻
三 发展过程
第二节 发病机制
一 健存肾单位日益减少
• 肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现。
二 矫枉失衡
是指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到损害。

三 肾小球过度滤过
健存肾单位的肾小球过度滤过，肾小球过度负荷造成肾小球纤维化、硬化，肾单位功能丧失，形成恶性循环，促进肾衰的发生。
四 肾小管-肾间质损害
肾小管和肾间质损害，在CRF的病程进展中起一定作用。
第三节 机体的变化
一 泌尿功能障碍
（一）尿量的变化
夜尿 、多尿、少尿
(二) 尿质的改变
1 尿比重和渗透压低， 甚至固定
2 尿钠浓度高
二 内环境紊乱
（一）氮质血症
（二）代谢性酸中毒
早期：AG正常型代酸
晚期：AG增高型代酸

（三）电解质代谢障碍
1 钠丢失，尿钠浓度高
2 钾代谢障碍
3 钙磷代谢障碍
（1）高磷血症：
（2）低钙血症 ：
血磷↑→血钙↓
维生素D活化障碍
毒物损伤小肠黏膜
三 其他：
（一）肾性高血压
概念：肾实质病变引起的高血压
机制：
1体内钠水储留
2R-A系统激活
3肾分泌的抗高血压物质↓

（二）肾性贫血
1促红素减少
2毒性物质的抑制作用；
3红细胞破坏

4铁的再利用障碍
5 出血
（四）肾性骨营养不良：
概念：
CRF引起的骨病。
机制：
（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状腺功能亢进
（2）维生素
D代谢障碍
（3）代谢性酸中毒

CRF小结：
1 概念
2 机制
3 机体比变化
与ARF相同点：
氮质血症
代酸
低钙高磷
尿钠增多
尿常规阳性
与ARF不同点：
多尿夜尿
低钾为主
肾性高血压
肾性贫血
出血
肾性骨营养不良
尿毒症(uremia)
一 概念：
急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。
二 机体的变化
（一）消化系统
表现：
厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血等
2 机制：
(1)氨刺激胃粘膜产生炎症
(2)肾泌素↑→胃酸分泌增多

（二）心血管系统
心衰，心律失常，心包炎
（三）呼吸系统：
尿毒症肺

1 中枢功能障碍(尿毒症性脑病 )
(1)毒性物质蓄积→脑水肿
(2) 高血压，脑血管痉挛→脑缺血

2 外周神经病变(感觉异常，运动障碍 )
毒性物质引起髓鞘变性所致
三 中毒症状的发生机制

1 尿素
形成氰酸盐；引起胸膜炎、胃溃疡、出血倾向、神经和精神症状
2 胍类化合物
引起神经、消化、心血管、血液等系统的功能障碍

3 胺类
（1）神经毒性作用
（2）引起贫血
（3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生
4 中分子毒性物质
（1）引起中枢和外周神经病变
（2）引起贫血、出血
（3）引起细胞免疫功能低下
（4）影响糖代谢和脂肪代谢

5 PTH
（1）引起中枢和外周神经损害
（2） 引起肾性骨营养不良
（3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死
（4）促使溃疡形成

本章要求
1掌握ARF、ATN、CRF、尿毒症的概念及其英语词汇
2掌握ARF的病因，ATN的发病机制，ATN少尿期的机体变化
3掌握CRF的发病机制，机体的变化
4熟悉ATN和CRF的发展过程；功能性与器质性ARF的鉴别；尿毒症毒素的种类