软化、溶解、吸收当第Ⅻ因子被激活后，活化的第Ⅻ因子已开始激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤维蛋白原和纤维素，血栓的持续存在并增长，抑或软化、溶解、吸收，取决于凝血系统和纤维蛋白溶酶系统两者之间活性的对比。血栓内的白细胞，其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力。当溶解血栓成分的酶量多、活性强时，血栓可被溶解，小的血栓可完全被溶解吸收。
机化血栓形成后，从血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，血小板的血小板生长因子可能起着促使肉芽组织生长的作用。肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。机化过程早在血栓形成后1～2天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的粘着，不再有脱落的危险。血栓机化中的新生内皮细胞，被覆血栓内由于血栓干涸产生的裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地沟通，这种现象称为再通。近年发现，血管腔内的单个核细胞也可自血液内通过血栓的游离面侵入血栓内，而且在血栓内部埋藏着的单个核细胞也可活化，上述的细胞都可游走，被覆于血栓内的裂隙，继而转变成血管内皮细胞，形成新生的血管，所以，血栓机化和再通并不完全依赖于血管壁细胞成分的侵入。
钙化长久血栓即不被溶解又不被充分机化时，可发生钙盐沉着。在静脉即形成静脉石。
由血栓引起的栓塞称为血栓栓塞，最为常见，占一切栓塞的99%.
肺动脉栓塞，血栓栓子约90%以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉，很少来自下肢浅表静脉。较小的栓子栓塞肺动脉小分支，多见于肺下叶，因肺动脉和支气管动脉之间有丰富的吻合支，支气管动脉的血流可以通过吻合支供应该区肺组织，后者可赖以避免梗死；但若栓塞前，肺已有严重淤血，栓塞的局部肺组织尽管有支气管动脉的供血，其血液循环仍不能维持该部肺组织的正常生存，局部遂出现出血性梗死。肺栓塞的影响取决于栓子的大小和数量，栓子体积即使不大，但数量多，广泛地栓塞肺动脉分支；或栓子大，栓塞动脉主干或大分支，患者即发生气促、紫绀、休克，甚至急性呼吸循环衰竭而猝死。巨大的血栓栓子主要来源于下肢静脉，有时来自右心附壁血栓。特别长的栓子可形成骑跨性栓塞阻塞左右肺动脉干。肺动脉栓塞引起猝死的机制尚不十分明了。一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时，一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉反射性收缩和血栓栓子内血小板释出的5－羟色胺和凝血恶烷A2引起的支气管和肺泡导管痉挛和肺动脉、心冠状动脉、支气管动脉痉挛，是急性右心衰竭的原因。
大循环的动脉栓塞栓子绝大数来自左心的血栓（如亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓），其次为动脉粥样硬化溃疡和主动脉瘤内膜表面的血栓。当有右向左分流的先先性心隔膜缺损时，患者的静脉血栓可以从右心通过该缺损进入左心，造成大循环的动脉的栓塞，称为反常栓塞。动脉栓塞以下肢、脑、肾、脾为常见，当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，则不可避免地引起局部组织的梗死。例如脑底Wills环栓塞，其环状的动脉联系可保证该部任何阻塞皆不导致脑的梗死。但Wills环远端栓塞时，脑梗死则必然发生。肝有肝动脉和门静脉双重血液供应，所以肝动脉分支栓塞很少引起梗死。