一、名词解释
1.fixed acid
2.partial pressure of CO2
3.metabolic acidosis
4.lactic acidosis
5.ketoacidosis
6.respiratory alkalosis
7.mixed acid-base disturbances
8.CO2 narcosis
9.Standard bicarbonate
10.Anion gap
二、填空题
1.机体酸碱平衡的维持是靠 、 和 的调节来完成的。
2.对固定酸进行缓冲的最主要缓冲系统是 缓冲系统,对碳酸进行缓冲的最主要缓冲系统是 缓冲系统。
3.肾排酸保碱维持机体酸碱平衡的三种机制是 、 和 。
4.PaCO2增高见于 或代偿后的 ；PaCO2降低见于 或代偿后的 。
5.代谢性酸中毒可引起心肌收缩力 ,其发生机制除造成心肌代谢紊乱外, 还与 , 和 有关。
6.酸中毒常伴有 血钾;碱中毒常伴有 血钾。
7.远端肾小管酸中毒的发病环节是 功能降低，近端肾小管性酸中毒的发病环节是近曲小管上皮细胞 阈值降低，导致血浆 浓度进行性下降，引起 代谢性酸中毒。
8.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿措施是 ，慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿措施是 。
9.慢性呼吸性酸中毒一般是指持续 以上的CO2潴留,以 原发性升高为特征。
10.在造成酸碱平衡紊乱的因素中，上消化道液体的丢失易引起 ,下消化道液体的丢失易引起 。
11.碱中毒时，神经肌肉应激性 ，是由于血浆 浓度降低所致。
三、问答题
1.在哪些情况下容易发生AG增大性代谢性酸中毒？为什么？
2.试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。
3.急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施是什么？
4.为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？
5.什么叫做反常性酸性尿？缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿？
6.某糖尿病患者，化验结果显示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa（31mmHg）,SB 16mmol/L,血[Na+]140mmOl/L,血[CL-]104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。
7.某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa（71mmHg）,SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。
8.某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查如下：血PH 7.52,PaCO2 7.73KPa（58mmHg）,SB 46mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。
参考答案（Answers）
一、 名词解释
1.固定酸。体内除碳酸外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，通称为固定酸。
2.二氧化碳分压。是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力。
3.代谢性酸中毒。以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
4.乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障碍，导致血液中乳酸浓度升高引起的代谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。
5.酮症酸中毒。由于酮体生成过多，超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时，血中酮体蓄积引起的酸碱平衡紊乱称为酮症酸中毒。
6.呼吸性碱中毒。以血浆[H2CO3]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒。
7.混合性酸碱平衡紊乱。在同一患者体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合性酸碱平衡紊乱。
8.CO2麻醉。是指血浆中高浓度CO2导致的中枢神经系统功能抑制。
9.标准碳酸氢盐，是指在38oC、血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32Kpa（40mmHg）的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。
10.阴离子间隙。是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
二、 填空题
1.体液缓冲系统 肺 肾
2.碳酸氢盐 血红蛋白
3.碳酸氢盐重吸收 磷酸盐酸化 泌氨
4.呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒
5.降低 Ca2+ 内流减少 心律失常 钙与肌钙蛋白结合减少
6.高 低
7.集合管泌H+ 重吸收HCO3- HCO3- AG正常型
8.细胞内外离子交换 肾脏的调节
9.4小时 [H2CO3]
10.代谢性碱中毒 代谢性酸中毒
11.增高 游离钙
三、问答题
1.容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：
摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大，HCO3-因中和有机酸而消耗，[HCO3-]降低。
产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，AG增大，血浆中HCO3-为中和这些酸性物质而大量消耗，引起AG增大性代谢性酸中毒。
排酸减少：因肾功能减障碍引起的AG增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌H+减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO3-因肾重吸收减少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代谢性酸中毒。
2.代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，其发生机制与下列因素有关：
酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ-氨基丁酸生成增多。后者对中枢神经系统有抑制作用；
酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱致使ATP生成减少，脑组织能量供应不足。
3.急性呼吸性酸中毒时，由于呼吸功能障碍，肺难以发挥代偿作用；肾尚来不及发挥代偿作用，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。
CO2急剧潴留，在血浆中与H2O生成H2CO3，再解离成H+和HCO3-，HCO3-留在血浆起一定的缓冲作用；H+与细胞内K+交换而进入细胞，为细胞内蛋白质所缓冲，血K+浓度升高。
CO2弥散入红细胞，在红细胞内生成H2CO3，解离出的H+为血红蛋白所缓冲，HCO3-与血浆中Cl-交换，使血浆[HCO3-]略有增加。
4.酸中毒时因pH 降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质γ-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑；而HCO3-为水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒更为明显；CO2能使脑血管扩张，使颅内压和脑脊液压升高；此外，呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤。故急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。
5.一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺K+，排K+减少，使K+-Na+交换减少，而H+-Na+交换增强，肾泌H+增多，故尿液呈酸性。
6.患者的酸碱平衡紊乱为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：
pH：pH降低表明患者有失代偿性酸中毒；
病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒；
化验指标：患者PaCO2降低，[HCO3-]降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。如PaCO2是原发性降低，[HCO3-]为代偿性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH和病史均不相符。如[HCO3-]是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合；
AG：该患者AG=[ Na+]-（[HCO3-]+[ Cl-]）=140-（16+104）=20（mmol/L），AG明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。
根据以上分析，判定病人为AG增高型代谢性酸中毒。
7.慢性呼吸性酸中毒。诊断依据：
pH ，pH降低为失代偿性酸中毒；
病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留；
化验指标：根据病史和血pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，因患者呼吸系统病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌H+、泌NH3和重吸收HCO3-增加，使血浆[HCO3-]代偿性升高。另外，患者PaCO2虽然明显升高，但由于肾的代偿，血浆[HCO3-]亦明显增加 ，故血pH的下降并不很显著。
8.代谢性碱中毒。诊断依据：
pH：pH升高为失代偿性碱中毒；
病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H+过多以及缺K+等因素导致代谢性碱中毒；
化验指标：根据病史和血pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆[HCO3-]为原发性增高，由于肺的代偿调节，CO2排出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。