一、名词解释
1. shock
2. hypodynamic shock
3. autotransfusion
4. shock lung
5. microcirculation
6. hemorheology
二、填空
1. 根据血流动力学特点可把休克分为 和 型休克。
2. 休克初期又称 期，此时外周 升高，其主要原因为 系统兴奋和 的作用。
3. 休克各期组织灌流量都出现 ，休克早期灌 于流，休克期则灌 于流。
4. 休克早期 等部位血管剧烈收缩, 等则不明显，保证了 器官的血液供应。
5. 休克期微循环的特点为 与 对儿茶酚胺的反应性降低，痉挛减轻，而 仍高，因此血流 。
6. 休克期微循环的变化表现与休克早期不同，无 意义。此时 进行性下降，心脑也可因 而出现功能障碍。
7. 休克时细胞受损的基本原因有：持续 和 直接作用。
8. 心肌抑制因子的主要生成部位是 ，其主要作用是抑制 、抑制 和收缩 。
9. 休克并发心力衰竭的原因有： 、 、 和酸中毒与高血钾等。
三、问答题
1.为什么休克早期血压可降低不明显，试述其机制。
2.简述休克早期微循环变化的特征及其机制。
3.简述休克期微循环变化的特征及其机制。
4.是否休克晚期都发生DIC？是否DIC一定发生于休克晚期？为什么？
5.休克引起心衰的机制有哪些？
参考答案（Answers）
一、名词解释
1. 休克。是有效循环血量的急剧减少，引起重要生命器官血液灌流严重不足，从而导致细胞损伤、器官机能代谢严重障碍的全身性病理过程。
2 低动力型休克，即低排高阻型休克。是以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特点的休克。
3 自身输血。是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。
4. 休克肺。指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。
5. 微循环。是指微动脉与微静脉间的微血管和血液循环。
6. 血液流变学。是研究血液成分在血管内流动与变形规律的科学。
二、填空
1. 高排低阻（高动力） 低排高阻（低动力）
2.缺血缺氧 阻力 交感神经 儿茶酚胺
3.少灌少流 少 大
4.腹腔内脏皮肤 心脑血管 主要生命
5.微动脉 毛细血管前括约肌 毛细血管 后阻力 淤滞
6.代偿 动脉血压 血液灌流不足
7.缺血缺氧 休克动因
8.胰腺 心肌收缩力 网状内皮系统 内脏小血管
9.心肌缺血缺氧 MDF作用 细菌毒素作用
三、问答题
1. 休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强；通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠增加，增加回心血量，从而使心输出量增加；加上外周总阻力升高，所以血压降低可不明显。
2. 休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。
3.休克期微循环中微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍处于收缩状态，或因血液流变学变化引起毛细血管前阻力降低，毛细血管开放数增多，毛细血管后阻力仍高，因此血液淤滞于毛细血管网中，使回心血量进一步减少。组织有效灌流量少，但灌多于流。
发生机制：休克早期持续缺血使局部产生组胺、酸中毒、K+和腺苷等堆积，直接引起微动脉与毛细血管前括约肌扩张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性而趋松弛。而微静脉可能对这些物质耐受性较强，松弛较不明显。
由于缺血缺氧酸中毒等均可影响血细胞的变形能力，同时可损伤血管内皮、产生介质激活血小板，并加强白细胞趋化及诱导粘附分子表达，此外，毛细血管通透性增高，血液浓缩，以及血浆纤维蛋白原增加等因素均可引起血灌流变学变化。
4.不是，DIC常见于感染性与创伤性休克，并且也不一定发生于休克晚期。如感染性休克时，内毒素可直接损伤血管内皮细胞而引发DIC，有的患者可先发生DIC再引起休克。
5.休克引起心衰的机制：（1）心肌耗氧量增加而冠脉血流量减少，或DIC出现均可引起心肌缺血缺氧；（2）酸中毒与高钾血症均降低心肌收缩性；（3）MDF、PAF等毒性因子均可抑制心肌收缩力；内毒素可直接损伤心肌细胞。