一、名词解释
1. Diabetes mellitus
2. Insulin resistance
3. Glucose resistance
4. Hyperglycemia
5. Hypoglycemia
二、填空
1. 糖尿病人除碳水化合物外，还有 、 和 代谢紊乱。
2. 根据病因将糖尿病分为 、 、 和 四类。
3. 与1型糖尿病有关的自身抗体主要有 、 和 。
4. 与胰岛素抵抗有关的因素包括 、 、 、 。
5. 糖尿病典型的“三多一少”症状是指 、 、 和 。
6. 糖尿病并发的急性代谢紊乱包括 和 。
7. 糖尿病血管病变分为 和 。
8. 防治糖尿病应采用综合治疗原则，强调 、 和 。
三、问答题
1. 试列表比较1型和2型糖尿病。
2. 简述胰岛素抵抗及其特征。哪些因素与胰岛素抵抗的发生有关？
3. 简述糖尿病代谢紊乱征候群及其产生机制。
4. 简述糖尿病酮症酸中毒发生的病理生理机制。
5. 试述高渗性非酮症糖尿病昏迷发生的可能机制。
6. 请解释为什麽高渗性非酮症糖尿病昏迷更多见于老年2型糖尿病？
参考答案（Answers）
一、名词解释
1. 糖尿病。 糖尿病是由多种病因导致胰岛素分泌绝对或相对不足、靶组织细胞对胰岛素的反应性降低（胰岛素抵抗），或者反向调节激素分泌增加而引起的以慢性高血糖为特征的一组临床综合征。
2. 胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于正常水平的一种现象。
3. 葡萄糖抵抗。葡萄糖抵抗是指机体抑制肝组织葡萄糖产生的能力降低，伴有或不伴有外周组织摄取葡萄糖的效应降低。
4. 高血糖。空腹血浆葡萄糖超过 110 mg/dl 时称为高血糖。
5. 低血糖。空腹血浆葡萄糖低于 80 mg/dl 时称为低血糖。
二、填空
1. 蛋白质，脂肪，水电解质
2. 1 型糖尿病， 2 型糖尿病，其他特殊类型糖尿病，妊娠期糖尿病
3. 胰岛细胞自身抗体，胰岛素自身抗体，谷氨酸脱羧酶抗体
4. 基因缺陷，肥胖，血脂紊乱，高血压
5. 多饮，多食，多尿，体重减轻
6. 糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症糖尿病昏迷
7. 糖尿病微血管病变，糖尿病大血管病变
8. 早期治疗，长期治疗，个体化治疗
三、问答题
1.
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1 型糖尿病 |
2 型糖尿病 |
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发病年龄 |
通常 ＜ 30 岁 |
通常 ＞ 40 岁 |
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酮症 |
常见 |
罕见 |
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体重 |
不肥胖 |
肥胖（ 80% ） |
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发病率 |
0.2% ～ 0.3% |
5% |
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HLA 关联 |
有 |
无 |
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同卵孪生子发病共显率 |
30% ～ 50% |
35% ～ 80% |
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血循环胰岛细胞抗体 |
有 |
无 |
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与其他自身免疫病相关性 |
偶有 |
无 |
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胰岛素治疗 |
必须 |
通常不必 |
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并发症 |
常见 |
常见 |
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胰岛素分泌 |
严重不足 |
中度缺乏到高胰岛素血症 |
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胰岛素抵抗 |
偶有（血糖控制不良或过多胰岛素抗体时） |
常见（受体或受体后缺陷所致） |
2. 胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象，其关键环节是组织对胰岛素的反应性降低。高胰岛素血症伴有正常血糖或高血糖是胰岛素抵抗的主要特征。与胰岛素抵抗有关的因素包括某些基因产物的缺陷、肥胖、血脂紊乱和高血压。
3. 糖尿病代谢紊乱征候群表现为典型的“三多一少”症状，即多饮、多食、多尿和体重减轻。糖尿病的代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活性或效应绝对或相对不足所致。当胰岛素分泌绝对或相对不足使生物学效应降低时，肝、肌肉和脂肪组织摄取和利用葡萄糖减少，肝糖原分解增加，导致高血糖症的发生。血糖升高后通过渗透性利尿作用引起多尿，继而出现口渴而大量饮水。患者体内葡萄糖不能利用，因而脂肪分解增多，蛋白质合成减少，分解加速，导致负氮平衡，肌肉逐渐消瘦，机体疲乏无力，体重减轻。为补偿损失的糖分，维持机体的活动，患者常出现多食表现。
4. 胰岛素极度缺乏时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经 β氧化产生大量酮体 包括 乙酰乙酸、β -羟丁酸和丙酮。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化利用能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体酸碱平衡的调节能力，将导致代谢性酸中毒。
5. 胰岛素的轻度缺乏一方面抑制骨骼肌、脂肪和肝脏对葡萄糖的利用，另一方面导致高胰高血糖素血症，增加肝脏葡萄糖的输出，因此使血糖极度升高，出现渗透性利尿。此时若患者因各种原因不能摄入足量水或体液丢失过多，将会导致严重脱水，血液浓缩，血容量减少。血容量减少引起继发性醛固酮增多，加重高血钠，使血浆渗透压进一步增高，导致脑细胞脱水。本症缺乏酮症可能与患者体内尚有一定量胰岛素，可抑制脂肪分解有关。
6. 1 型糖尿病常见于青少年，患者胰岛素分泌严重不足，很易发生酮症。而 2 型糖尿病患者尚保留一部分胰岛功能，胰岛素常为轻度缺乏，可抑制脂肪组织的分解，因此不易发生酮症。但胰岛素的轻度缺乏可使血糖极度升高，出现渗透性利尿。此时若患者因各种原因不能摄入足量水或体液丢失过多，将会导致严重脱水，使血液浓缩，血容量减少。血容量减少引起继发性醛固酮增多，加重高血钠，使血浆渗透压进一步增高，导致脑细胞脱水。由于老年患者脑血管功能差，在上述情况下，很容易出现神经精神症状。因而高渗性非酮症糖尿病昏迷更多见于老年 2 型糖尿病。