一、名词解释
1.hypertension
2.secondary hypertension
3.essential hypertension
4.unmentionable hypertension
5.fulminating hypertension
6.renal hypertension
7.pheochromocytoma
8.primary hyperaldosteronism
9.hypercortisolism
10.insulin resistance
二、填空题
1.高血压判断标准即成人收缩压 或舒张压 。
2.根据病因可将高血压分为 和 ；根据发展速度可将高血压分为 和 。
3.继发性高血压中最常见的是 。
4.内分泌紊乱引起的高血压常包括 、 和 。
5.嗜铬细胞瘤大量分泌和释放 和 ，使小血管收缩，导致血压升高。
6.原发性高血压患者肾功能异常表现为肾潴钠 。
7.高血压时脑合并症的表现形式有 、 和 。
三、问答题
1.肾脏疾病为什么可引起血压升高？
2.简述原发性高血压患者肾潴钠增加导致血压升高的机制。
3.血管重塑在高血压发生中有何作用？
4.高血压患者可发生那些脑合并症？
参考答案（Answers）
一、 名词解释
1.高血压是指血压调控障碍，使体循环动脉血压持续升高的病理过程。
2.继发性高血压是指患者患某些明确的疾病，血压升高只是已知疾病的的临床表现之一。
3.原发性高血压是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的一种独立疾病。
4.缓进型高血压，病程发展缓慢，开始时多无症状，随着病情的发展才相继出现临床症状和体征。
5.急进型高血压，起病急且发展迅速，血压明显升高，舒张压多在130mmHg以上。
6.肾性高血压是指原发性肾实质或肾血管病变作为原因所导致的高血压。
7.肾上腺髓质细胞和交感神经节细胞有许多富含儿茶酚胺并能被铬酸染成棕色的颗粒，这些细胞称为嗜铬细胞。嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质，肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于周围交感神经节系统。
8.原发性醛固酮增多症是指由肾上腺皮质肿瘤及肾上腺皮质增生所致醛固酮分泌增多。
9.皮质醇增多症是由肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致。
10.胰岛素抵抗（insulin resistance）是指组织细胞对胰岛素的敏感性降低，胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，因而刺激机体产生大量的胰岛素，引起继发性高胰岛素血症。
二、 填空题
1.≥140mmHg ≥90mmHg
2.继发性高血压 原发性高血压 缓进型高血压 急进型高血压
3.肾性高血压
4.嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症皮质醇增多症
5.去甲肾上腺素 肾上腺素
6.增加
7.高血压脑病 高血压性脑出血 脑血栓形成
三、问答题
1.肾脏疾病可引起血压升高，其发生机制为：①肾素-血管紧张素系统激活。肾脏缺血促进肾素分泌，激活肾素-血管紧张素系统，血管紧张素Ⅱ产生增加，使血管收缩，外周阻力增加。②水钠潴留。水钠潴留导致血容量增加和心输出量增大，引起血压升高。③肾减压物质生成减少。肾髓质细胞可分泌多种减压物质如前列腺素等，当肾髓质遭受破坏时，减压物质减少可引起血压升高。
2.原发性高血压患者常表现肾功能异常，其中心环节是肾潴钠倾向增加。其导致血压升高的机制主要有：①使血容量增多，通过外周血管的自身调节机制，使总外周阻力增大；②使小动脉和微动脉平滑肌细胞内Na+增多，Na+-Ca2+交换受抑，细胞内Ca2+浓度增高，平滑肌的反应性增强；③刺激内源性哇巴因分泌，它虽可抑制肾小管重吸收钠，却使总外周阻力增大。
3.血管重塑在高血压维持和进展中发挥重要作用：①对血流动力学的影响。管壁增厚、管腔变窄使外周阻力增大，血管顺应性降低，使器官血液灌注对血压的依赖程度增大，导致血压波动变小且保持在高水平，并有进行性升高趋势。②对血管损害的影响。血管口径变小使切应力增大易致内皮损伤，通过血液成分、血细胞与血管细胞的相互作用，推动动脉粥样硬化的形成与发展。纤维化及管壁增厚又造成血管本身的滋养障碍，血管壁的改变因而由适应性变化转变为损伤性变化，引起透明样变、玻璃样变、管壁硬化甚至坏死。
4.高血压对大脑的影响是通过对脑血管损害和压力本身的作用引起，在临床上常见的表现形式有：①高血压脑病。血压突然升高超过自身调节上限时，脑血管不再继续收缩而发生被动扩张，导致脑血流量突然增加，毛细血管压力急剧升高，血管内液外渗引起水肿。②高血压性脑出血。脑小动脉和微动脉在增高的血压长期作用下，造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死。当血压突然升高时，即可引起这些小血管破裂而出血。③脑血栓形成。由于动脉粥样硬化、致使管腔狭窄，可引起脑缺血。