一、名词解释
1. congestive heart insufficiency
2. high output heart failure
3. ventricular compliance
4. myocardial remodelling
5. concentric myocardial hypertrophy
6. paroxysmal nocturnal dyspnea
二、填空
1. 凡能使心肌的 增加和/或 减少的因素都能成为心力衰竭的诱因，其中最常见的是 。
2. 心力衰竭时，心脏泵功能降低引起心输出量减少，导致动脉系统 ，静脉系统 。
3. 影响心输出量的四个基本因素是 、 、 和 。
4. 心力衰竭的发病机制是 、 和 。
5. 脚气病性心脏病主要是由于 缺乏，导致心肌能量 障碍。
6. 左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础是 和 。
7. 心力衰竭时血液发生重新分布，其中 血液量减少最为显著，其次是 和 ，而 和 的血液供应可不减少。
8.心功能不全时心率加快的主要机制是 系统活动加强。
9. 急性心功能不全时心肌收缩力的增加是通过 和 两种形式实现的。
10. 二尖瓣关闭不全可以导致心脏左室 负荷增加，使心肌肌节 增生，最终导 性心肌肥大。
11. 心肌肥大是一种不平衡的生长，这种不平衡可表现在器官、组织、细胞及分子水平上。其在 水平上，肌球蛋白分子头部和尾部的比值 ，头部ATP酶的活性 。
12. 心力衰竭时体循环淤血和血流速度减慢可引起 性缺氧，肺淤血和水肿又可引起 性缺氧。
三、问答题
1. 心肌肥大有几种，各有什么特点？
2. 简述心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生中的作用。
3. 简述酸中毒引起心肌兴奋-收缩偶联的机制。
4. 试述病理性肥大心肌向衰竭转化的机制。
5. 心力衰竭时动脉压和静脉压有何变化？为什么？
参考答案（Answers）:
一、名词解释
1. 充血性心力衰竭。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿。
2. 高心输出量性心力衰竭。此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但仍正常或高于正常，主要是由于甲状腺功能亢进、贫血等因素造成高动力循环状态所致。
3. 心室顺应性。心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp）,其倒数即为心室僵硬度。
4. 心肌重构。心力衰竭时适应于心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
5. 向心性心肌肥大。指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚。
6. 夜间阵发性呼吸困难。指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。
二、填空
1. 耗氧 供氧 感染
2. 血液充盈不足 血液淤滞
3. 心肌收缩性 前负荷 后负荷 心率
4. 心肌结构破坏 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩偶联障碍
5. 维生素B1 生成
6. 肺淤血 肺水肿
7. 肾 皮肤 肝 脑 心
8. 交感神经
9.紧张源性扩张 心率加快
10.前 串联性 离心性
11.分子 降低 降低
12.循环性 低张性（低氧血症性）
三、问答题
1. 心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长，心肌纤维增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。
2. 充足的能量供应和心肌细胞的有效利用，是保证心脏正常活动的基础。心脏能量代谢障碍是导致心力衰竭的重要机制之一。主要包括能量生成障碍和能量利用障碍。①能量生成障碍指心肌供血（供氧）不足或有氧氧化过程发生障碍，使心肌细胞内能量生成不足而导致心脏泵功能减弱。如冠心病、休克、严重贫血等引起的缺血缺氧。另外，维生素B1缺乏时，由于生物氧化过程发生障碍，可引起心肌能量生成不足；②能量利用障碍指心力衰竭时，心肌细胞肌球蛋白头部ATP酶活性降低，致使心肌收缩时对ATP的水解作用减弱，能量利用发生障碍，心肌收缩性因而减弱。
3. 酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca2+转运从而导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，①酸中毒时H+因降低β受体对去甲肾上腺素敏感性而使Ca2+内流受阻；另外，酸中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，因此在高钾血症时K+可阻止Ca2+内流，导致胞质内Ca2+浓度降低；②各种原因引起心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+与Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合，心肌兴奋-收缩偶联因此受阻；③H+浓度增高使Ca2+和肌浆网亲和力增大，导致除极化时肌浆网对Ca2+的释放减少，同时心肌缺血缺氧导致ATP生成不足可使肌浆网钙泵转运Ca2+能力下降，最终两者都使肌浆网在心肌收缩时不能释放足量Ca2+。
4. 肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长：①器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的β受体数量减少或作用强度减弱，从而影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍；②组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌细胞体积同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数量减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少（如高血压病），导致心肌缺氧；③细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于表面积的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足；④分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。
5. 心力衰竭时动脉血压的变化取决于心力衰竭发生的速度，急性心力衰竭时由于心输出量急剧减少，动脉血压在发病早期即开始进行性降低，甚至发生心源性休克。慢性心力衰竭时，机体可通过压力感受器反射性使外周小动脉收缩和心率加快，以及通过血容量增多等代偿活动使动脉血压基本维持于正常水平。
心力衰竭时静脉压升高。这是由于心力衰竭时钠水潴留导致血容量增加，又因心室舒张末期容量增加和压力升高以致静脉血回流受阻而发生静脉淤血。静脉淤血和交感神经兴奋引起小静脉收缩，使静脉压升高，淤血和静脉压升高均可导致水肿。左心衰竭可引起肺淤血和肺静脉压升高，导致肺水肿；右心衰竭可引起体循环静脉淤血和静脉压升高，导致全身性水肿。