一、 名词解释
1.respiratory failure
2.restrictive hypoventilation
3.obstructive hypoventilation
4.functional shunt
5.pulmonary encephalopathy
二、 填空题
1.根据引起呼吸衰竭的病变部位，可分为 性呼衰和 性呼衰。
2.根据发病机制的不同，呼吸衰竭可分为 和 两类。
3.通气障碍型呼吸衰竭病人血气变化以动脉血氧分压 和二氧化碳分压 为特点。
4.肺换气功能障碍的血气变化以动脉血氧分压 ，二氧化碳分压 为特点。
5.肺通气障碍分为 通气不足和 通气不足。
6.胸外中央性气道阻塞引起呼吸衰竭，患者主要表现为 性呼吸困难，外周气道阻塞主要表现为 性呼吸困难。
7.肺部病变导致弥散障碍的主要原因为 和 。
8.死腔样通气导致病肺肺泡V/Q比例 ，功能性分流增加则引起病肺V/Q比例 。
9.呼吸衰竭引起呼吸性酸中毒时，血清钾浓度 ，血清氯浓度 ,血清碳酸氢根 。
10.缺氧对呼吸中枢有直接的 ，PaCO2升高对呼吸中枢有 但当PaCO2超过10.7kPa （80mmHg）时，反而 呼吸中枢。
三、 问答题
1.为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2升高？
2.肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义？
3.试述肺性脑病的概念及发生机制。
4.呼吸衰竭的病人给氧治疗的原则和机理是什么？
5.某病人因肺不张呼吸困难急诊入院，其血气分析为PaCO26.65kPa（50mmHg） ,PaO27.5kPa（56.4mmHg）,手术治疗后呼吸困难和血气分析正常。1）该病人发生哪型呼吸衰竭？发生呼吸衰竭的机理如何？2）病人为什么发生呼吸困难？3）该病人属于哪型缺氧？
参考答案（Answers）
一、 名词解释
1 .呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，以致于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳压升高的病理过程。
2.限制性通气不足，吸气时肺泡扩张受限制所引起的通气不足。
3.阻塞性通气不足，呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻力异常升高所致的通气不足。
4.功能性分流，病变肺泡V/Q严重降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入血中，类似动-静脉短路。
5.肺性脑病，由呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍。
二、 填空题
1. 中枢性 外周性
2.通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭
3.降低 升高
4.降低 变化不大
5.限制性 阻塞性
6.吸气性 呼气性
7.弥散面积减少 弥散膜增厚
8.升高 降低
9.增高 降低 增多
10.抑制作用 兴奋作用 抑制
三、 问答题
1.因为CO2虽然分子量比O2大，但CO2的弥散系数比O2大一倍，因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡：故单纯弥散障碍主要表现为PaO2下降，而不伴有PaCO2升高。
2.肺泡V/Q比例＞0.8，可形成死腔样通气。见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩和肺泡毛细血管床破坏。肺泡V/Q 比例＜0.8，可导致功能性分流，静脉血掺杂。见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺不张。以上两种形式均可引起PaO2降低，成为呼吸衰竭发生的主要机制。
3.由于外呼吸功能严重障碍引起严重的中枢神经系统功能障碍，病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。其发生机制为：①呼吸衰竭 → 缺氧→ 脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加→ 脑水肿→颅内高压；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障,而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时可扩张脑血管加重脑水肿；③缺氧→代谢性酸中毒和CO2蓄积→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸增多，从而引起一系列神经症状。
4.呼吸衰竭的病人PaO2下降，故给氧是十分必要的。Ⅰ型呼衰：无高碳酸血症，可吸入较高浓度的氧。Ⅱ型呼衰：有高碳酸血症，可给以持续较低浓度低流量的氧，将PaO2提高6.65～7.98kPa（50～60mmHg）。这样即可给组织以必要的氧气，又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为此时CO2浓度过高抑制了呼吸中枢，故此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱，加重CO2潴留而产生二氧化碳麻醉。
5.①该病人属于Ⅱ型呼衰，其发生机制在于肺不张引起限制性通气不足和通气/血流比例下降。②肺不张导致肺顺应性降低及血氧分压降低，因刺激外周化学感受器而使呼吸加深加快。③该病人属低张性低氧血症。