一、名词解释
1. hepatic failure
2. intestinal endotoxemia
3. Hepatic encephalopathy
4. Ammonia intoxication hypothesis
5. False neurotransmitter hypothesis
6. neurotoxin
二、填空
1.肝细胞发生功能障碍时，首先受损的是 功能，其后是 功能障碍， 最后是 功能障碍。
2.肝功能衰竭时代谢障碍的主要表现有 、 、 和 。
3.肝功能障碍时肝细胞对 的灭活能力减弱，又因严重肝病时往往有腹水形成，致使 ，从而引起 分泌增多，钾随尿排出增多而引起低钾血症。
4.肝性脑病时血氨升高的主要原因是 和 ，这二者以 为主。
5.当肠道内pH 时，不但不再从肠道内吸收氨，反而可由肠内排氨，故称之为 。
6.血氨升高引起肝性脑病的机制为 、 和 。
7.引起肝性脑病的假性神经递质主要是指 和 。
8.肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常，表现在 减少，而 增加。
9.诱发肝性脑病的最常见因素是 。
三、问答题
1.简述肝脏受损引起的功能障碍。
2.暴发性肝炎病人为什么常伴有低血糖？
3. 为什么肝功能衰竭患者容易发生药物中毒？
4.肝脏功能受损时激素灭活有何改变？对机体有哪些影响？
5.肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么？
6.简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理。
参考答案(Answers)
一、名词解释
1. 肝功能衰竭。指肝功能不全的晚期阶段，是由于肝实质细胞与枯否细胞功能障碍而引起的一种综合征，其主要临床表现为肝性脑病与肝肾综合征。
2. 肠源性内毒素血症。指由于通过肝窦的血流量减少、枯否细胞功能受抑制、内毒素从结肠漏出过多、内毒素吸收过多等原因引起的体循环血液中内毒素增多。
3. 肝性脑病。是继发与严重肝疾患的以意识障碍为主的神经精神综合征。
4. 氨中毒学说。此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障 碍而导致血氨水平增高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。
5. 假性神经递质学说。此学说认为肝性脑病的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍。
6. 神经毒质。指能引起肝性脑病的脑性毒物，大多为蛋白质的代谢产物。
二、填空
1. 分泌、合成、解毒
2. 低血糖症，低白蛋白血症，低钾血症，低钠血症
3. 醛固酮，有效循环血量减少，醛固酮
4. 氨清除不足，氨产生过多，氨清除不足
5. 降低，酸透析
6.干扰脑的能量代谢，使脑的递质发生改变，对神经细胞膜的抑制作用
7. 苯乙醇胺，羟苯乙醇胺
8. 支链氨基酸，芳香族氨基酸
9. 消化道出血
三、问答题
1.肝脏受损引起的功能障碍包括下述五方面：①代谢障碍，表现为低血糖、低蛋白血症、低钾血症和低钠血症；②胆汁分泌和排泄障碍，病人出现高胆红素血症和肝内胆汁淤积；③凝血障碍，病人易发生出血；④免疫功能障碍，病人严重感染、菌血症，尤其易出现肠源性内毒素血症；⑤生物转化功能障碍，表现为药物代谢障碍、毒物解毒障碍和激素 灭活减弱。
2.暴发性肝炎病人由于大量肝细胞坏死致使肝内糖原储备锐减；同时由于肝细胞内质网上葡萄糖-6-磷酸酶受到破坏，使残存的少量肝糖原也不能水解为葡萄糖；此外，还可能由于血内胰岛素含量延迟下降，出现高胰岛素血症。故暴发性肝炎病人往往发生低血糖。
3.肝功能衰竭患者肝脏代谢药物的能力受损，使药物在血中的半衰期延长，并改变药物在体内 代谢过程这就增加了药物的毒性作用；肝病时由于肝脏血流量减少，同时由于侧支循环建立，使体循环中的药物不能到达肝细胞而被代谢；同时肝硬变病人血清白蛋白减少，使血液中游离型的药物增多而利于组织利用。所以肝功能衰竭患者容易发生药物中毒。
4.肝脏功能受损时多种激素的灭活减弱。其中胰岛素灭活减弱造成高胰岛素血症，引起低血糖和氨基酸失衡，造成肝性脑病；雌激素灭活减弱引起男性患者女性化、女性患者月经失调及小动脉扩张；皮质醇灭活减弱可造成肾上腺皮质功能低下；醛固酮和ADH灭活减弱引起钠水潴留，病人出现水肿。
5.肝硬变时由于门脉血流受阻，致使消化道粘膜淤血水肿，或由于胆汁分泌减少，食物消化、吸收和排空都障碍，细菌十分活跃。此时消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外，消化道出血还可引起血容量减少，若供给脑的血量减少，可增加脑对毒性物质的敏感性。上述可引起脑功能障碍。
6.①左旋多巴可以通过血脑屏障进入脑组织，进一步代谢为多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，竞争性取代假性神经递质，而治疗昏迷；②增加肾脏排泄氨和尿素，使血氨和脑内氨均降低。