一、名词解释
1. 肾功能不全
2. 氮质血症
3. 少尿
4. 矫枉失衡学说
5. 尿毒症
二、填空
1. 急性肾功能衰竭时，肾内血流量减少最明显的部位是 。
2. 根据尿量的变化，可将急性肾功能衰竭分为 和 两种类型。
3. 当尿量低于 /24h称为少尿，低于 /24h称为无尿，尿量大于 /24h称为多尿。
4. 慢性肾功能衰竭患者最常出现的酸碱平衡紊乱类型是 。
5. 急性肾功能衰竭发生中引起肾血管痉挛的主要体液因素是 和 。
6. 少尿型急性肾功能衰竭的发病过程可以分为 、 和 三期。
7. 临床上常用血 和血 浓度作为判定氮质血症的指标。
8. 急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是 ，其对生命的主要危害是造成对 功能的损害。
9. 慢性肾功能衰竭的临床过程可分为 、 、 和 四个阶段。
10. 关于慢性肾功能衰竭发生机制的学说主要有 学说、 学说和 学说。
三、问答题
1. 如何鉴别急性功能性肾功能衰竭和急性器质性肾功能衰竭？
2. 试述急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的原理。
3. 简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。
4. 试比较急性与慢性肾功能衰竭时钾代谢的特点。
5. 试述肾性骨营养不良的发生机制。
参考答案（Answers）
一、名词解释
1. 指任何原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解质和酸碱平衡系乱并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合征。
2. 指由于肾排泄功能障碍或合并蛋白质分解代谢加强，致使血中非蛋白质含氮化合物大量增高。
3. 成人尿量少于400ml/24h称为少尿
4. 矫枉失衡学说，是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡又使机体进一步受到损害。当肾损害引起肾单位进行性减少时，为了排出体内过多的溶质（如磷），机体分泌某些体液因素（如甲状旁腺激素）以增加肾脏对溶质的排出，但这种体液因子过多，又可产生其它损害（如溶骨、软组织坏死等）。
5. 尿毒症，是肾功能衰竭发展到最严重阶段，代谢尾产物（特别是蛋白质代谢尾产物）和毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的全身性功能和代谢障碍的综合征。
二、填空
1.肾皮质外层
2.少尿型 非少尿型
3.400ml 100ml 2000ml
4.代谢性酸中毒
5.儿茶酚胺 血管紧张素II
6.少尿期 多尿期 恢复期
7.尿素氮 肌酐
8.高钾血症 心脏
9.代偿期 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期
10.完整肾单位 矫枉失衡 肾小球高滤过
三、问答题
1.主要是根据尿的变化（见下表）：
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功能性急性肾功能不全 |
器质性急性肾功能不 |
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尿比重 |
＞1.020 |
＜1.015 |
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尿渗透压（mOsm/L） |
＞700 |
＜250 |
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尿钠含量（mmol/L） |
＜20 |
＞40 |
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尿肌酐/血肌酐 |
＞40 |
＜10 |
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尿蛋白及镜检 |
正常 |
尿蛋白（+）、各种管型、红细胞、上皮细胞 |
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补液实验 |
尿量增加 |
尿量不增加 |
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输液原则 |
充分扩容 |
量出为入 | |
另外可通过利尿试验和液体补给试验进行鉴别。
2.急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的机制：（1）肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；（2）肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善；（3）在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球滤出，从而引起渗透性利尿；（4）肾小管阻塞被解除，间质水肿消退。
3.（1）多数肾单位遭到破坏，使流经健存肾单位的血流量代偿性增加，肾小球滤过率增多，使滤过的原尿量超过正常量；（2）原尿流速加快，肾小管未能充分重吸收；经健存肾单位流出的原尿溶质含量增加，产生渗透性利尿；（3）当肾小管髓袢受损时，髓质的高渗环境破坏，尿浓缩障碍。
4.急性肾功能衰竭少尿期因肾排钾减少、细胞内钾释出过多、细胞内钾外移和摄入钾过多常有高钾血症。急生肾功能衰竭多尿期早期，因肾小球滤过率未恢复正常，高钾血症可短期存在；多尿期晚期，尿钾排出增多可引起低钾血症。慢性肾功能衰竭时，因健存肾单位的肾小管可以代偿性增加钾的分泌，因此部分患者可出现血钾过低，当肾小球滤过率严重降低而发生少尿时，也可引起高钾血症。此外，在摄钾过多、合并感染和代谢性酸中毒等情况下，更易促成高钾血症，说明慢性肾功能衰竭时，肾对钾的调节能力降酸中毒等情况下，更易促成高钾血症，说明慢性肾功能衰竭时，肾对钾的调节能力降低。
5.慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；（2）维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。