劳动卫生与职业病学——第二章 劳动过程的生理与心理
作者：admin发布时间：2010-02-26 20:21浏览：
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一、体力劳动时的能量代谢
人类的劳动是脑力劳动与体力劳动相结合的生产活动过程，当社会发展到高级阶段，脑力与体力劳动可能达到理想的分配比例，但现阶段仍有所偏重。由于骨酪肌约占体重的40%，故以其活动为主的体力劳动消耗的能量较大。在一般营养条件下，一个人每天摄人约20000KJ的能量，除基础代谢 (约8000KJ)及业余活动等所需能量外，供劳动消耗的能量约为10000KJ。
(一)肌肉活动时的能量来源
1．ATP—CP系列（三磷酸腺苷— 磷酸肌酸）
供给肌肉收缩与松弛活动的能量，首先是由肌细胞中的三磷酸腺甘(ATP)迅速分解提供的(式2-1)，并由磷酸肌酸 (CP)及时分解补充能量。
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注：ADP为二磷酸腺甘，Pi为磷酸根，Cr为肌酸。
肌肉中CP的浓度约为ATP的5倍，但其贮量甚微，只能供肌肉活动几秒至1分钟之用。故需从糖类、脂肪和蛋白质分解来提供再合成ATP的能量。正常情况，一般不动用蛋白质。
2．需氧系列
中等强度肌肉活动，ATP以中速分解，糖和脂肪通过氧化磷酸化过程提供能量来合成ATP，在开始阶段利用的糖类较多，但随着活动时间的延长，利用脂肪的比例增大，脂肪即成为主要的能源。该过程需要氧的参与才能进行，故称需氧系列。
此时，一摩尔葡萄糖或脂肪能相应地形成38或130分子ATP，能使活动经济持久地进行。一升氧在呼吸链氧化葡萄糖可产生6.5毫摩尔ATP，而氧化脂肪则产生5.6毫摩尔ATP，故糖类作为肌肉活动的能源比脂肪更经济。但人体内糖类的贮存远比脂肪少。
3．乳酸系列
大强度活动时，ATP分解非常迅速，需氧系列受到供氧能力的限制，形成ATP的速度不能满足肌肉活动的需要。此时，需靠无氧糖酵解产生乳酸的方式来提供能量，称乳酸系列。
1摩尔葡萄糖只能形成2分子ATP，但速度较需氧系列快32倍，故能迅速提供较多的ATP供肌肉活动之用。其缺点是需动用大量的葡萄糖，产生的乳酸有致疲劳作用，故不经济，也不能持久。肌肉活动的能量来源及其特点见教材。
（二）作业时氧消耗的动态
氧需(oxygen demand)：劳动lmin所需要的氧量。
氧上限(maximum oxygen uptake)：血液在lmin内能供应的最大氧量。
氧债(oxygen debt): 氧需和实际供氧不足的量。
劳动时人体所需要的氧量取决于劳动强度，强度愈大，需氧量也愈多。氧需能否得到满足主要取决于循环系统的功能，其次为呼吸器官的功能。成年人的氧上限一般不超过3L，有锻炼者可超过4L。在作业开始2~3min内，呼吸和循环系统的活动尚不能满足氧需；肌肉活动所需的能量是在缺氧条件下产生的。其后，当呼吸和循环系统的活动逐渐加强，氧的供应得到满足，即进人稳定状态下工作，这样作业一般能维持较长的时间。若劳动强度较大，氧需超过氧上限，机体处于供氧不足的状态下工作，肌肉内的贮能物质(主要指糖原)迅速消耗，作业就不能持久。作业停止后的一段时间内，机体需要继续消耗较安静时为多的氧以偿清氧债: 非乳酸氧债即恢复ATP、血红蛋白、肌红蛋白等所需的氧可在2~3min内得到补偿；而乳酸氧债则需较长时间才能得到完全补偿。有时部分氧债也可在作业的稳定状态期间得到补偿。恢复期一般需数至十余分钟，也可长达lh以上。
（三）作业的能消耗量与劳动强度分级
作业时的能消耗量是全身各器官系统活动能消耗量的总和。由于最紧张的脑力劳动的能消耗量不会超过基础代谢的10%，而肌肉活动的能消耗量却可达基础代谢的10~25倍，故传统上用能消耗量或心率来划分劳动强度(intensity of work)，它只适用于以体力劳动为主的作业，一般分为三级（中等强度作业、大强度作业、极大强度作业）。
我国已颁布“体力劳动强度分级”标准(GB3869-83)。它是根据对262个工种工人的劳动工时、能量代谢和疲劳感等指标之间的关系进行调查分析后，提出按劳动强度指数来划分体力劳动强度见教材，其计算方法见实习部分。
测定劳动时的能消耗量，一般用来划分和鉴定体力劳动的强度等级，以便制定合理的劳动制度和膳食供给。
二、体力劳动时机体的调节与适应
在劳动过程中，机体通过神经-体液的调节来实现能量供应和各器官系统之间的协调，以适应生产劳动的需要。劳动时机体的调节相适应性可产生如下变动。
(一)神经系统
劳动时的每一有目的的动作，既取决于中枢神经系统的调节作用，特别是大脑皮层内形成的意志活动的主观能动性；又取决于从机体内外感受器所传人的多种神经冲动，在大脑皮层内进行综合分析，形成一时性共济联系，以调节各器官系统适应作业活动的需要，来维持机体与环境的平衡。当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型 (dynamic stereotype)，使从事该作业时各器官系统相互配合得更为协调、反应更迅速、能耗较节省，作业更轻松。建立动力定型应依照循序渐进、注意节律性和反复的生理规律。动力定型虽是可变的，但要破坏已建立起来的定型，特别是要用新的操作活动来代替己建立的动力定型时，对皮层细胞是一种很大的负担，若转变过急，有可能导致高级神经活动的紊乱。
（二）心血管系统
心血管系统在作业开始前后发生的适应性变动表现在心率、血压和血液再分配。
1．心率。在作业开始前1min常稍增加，作业开始30～40s内迅速增加，经4～5min达到与劳动强度相应的稳定水平。作业时心输出量增加，缺乏体育锻炼的人主要靠心跳频率的增加；经常锻炼者则主要靠每搏输出量的增加。有的每搏输量可达150～200ml，每分输出量可达35L。
作业停止后，心率可在几秒至15秒后迅速减少，然后再缓慢恢复至原水平。
2．血压。作业时收缩压即上升，劳动强度大的作业能使血压上升8.00～10.67kPa(60～8OmmHg)。舒张压不变或稍上升，致使脉压变大。当脉压逐渐增大或维持不变时，体力劳动可继续有效地进行;但若持续进行紧张劳动，脉压可因收缩压下降和(或)舒张压上升而下降；当脉压小于其最大值的一半时，则表示疲劳和糖原贮备接近耗竭。作业停止后血压迅速下降，一般能在5min内恢复正常。但大强度作业后，收缩压可降至低于作业前的水平，30～60min后才恢复正常，血压的恢复比心率快。
3．血液再分配。体力劳动时，通过神经反射使内脏、皮肤等处的小动脉收缩，而代谢产物乳酸和C02却使供应肌肉的小动脉扩张，便流人肌肉和心肌的血液量大增，脑则维持不变或稍增多，而肾、腹腔脏器、皮肤、骨等都有所减少。
4．血液成分。劳动期间血糖浓度一般很少变动。若劳动强度过大，持续时间过长，则可出现血糖降低，当降至正常含量一半时，即表示糖原贮备耗竭而不能继续劳动。
劳动期间血乳酸含量变动很大，它取决于无氧代谢乳酸的产量及其清除速率。
（三）呼吸系统
作业时，呼吸次数和肺通气量随体力劳动强度而增加。肺通气量的增加经常锻炼者主要靠增加肺活量来适应;缺乏锻炼者则靠增加呼吸次数来维持，停止劳动后，呼吸节奏的恢复较心率、血压快。
（四）排泄系统
l．肾脏。体力劳动时及其后一段时间内尿量可减少50%～90%。尿液成分的变动较大，乳酸含量从每小时20mg增至100～1300mg，以维持体内酸碱平衡。
2．汗腺。体力劳动时，汗中乳酸含量多。
(五) 体温
体力劳动时及其后一段时间内体温有所上升，以利于全身各器官系统活动的进行，但不应超过安静时的10C；否则人体不能适应，劳动不能持久进行。
三 、脑力劳动过程的生理变化与适应
脑力劳动是与以体力劳动 (physical work)为主的作业相比较而言的，也称信息性劳动。一般认为：凡以脑力活动为主的作业为脑力劳动 (mental work)。
1．脑的氧代谢较其他器官高，安静时约为等量肌肉需氧量的15～20倍，占成年人体总耗氧量的10%，即使是最紧张的脑力劳动，全身能消耗量的增高也不致超过基础代谢的10%。葡萄糖是脑细胞活动的最重要能源，平时90%的能量都靠糖分解来提供。但脑细胞中贮存的糖原甚微，只够活动几分钟之用，主要靠血液送来的葡萄糖通过氧化磷酸化过程来提供能量。因此，脑组织对缺氧、缺血非常敏感。但仅增高总摄氧量并不能使脑力劳动效率提高。
2．脑力劳动常使心率减慢，但特别紧张时，可使心跳加快，血压上升、呼吸稍加快、脑部充血而四肢和腹腔血液则减少;脑电图、心电图也有所变动，但并不能用来衡量劳动的性质及其强度。
3．脑力劳动时，血糖一般变化不大或稍增高;对尿量没有影响，对其成分也影响不大，仅在极度紧张的脑力劳动时，尿中磷酸盐的含量才有所增加；对汗液的量与质，以及体温均无明显的影响。,,,0.0.0.0 29974,198, 人类工效学是由多学科交叉形成的一门学科，广泛应用于工农业生产和其他各行各业，为保护劳动者的健康和安全，创造良好的工作环境，提高工作效率，促进生产发展，发挥了重要作用。
人类工效学以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。
生产劳动过程中，由于各种原因，有时需要劳动者长时间保持某种特定的姿势或处于一种强迫体位，或者由于劳动负荷过大或节奏过快等原因，可以引起机体某些部位的损伤或疾病。此外，由于牵拉、压迫或磨擦等原因，也可使机体某些器官或组织发生功能性或器质性变化，甚至形成职业性疾患。劳动过程中的有关疾病有：
一、强制体位所致疾患
（一）肌肉骨骼损伤
肌肉骨胳损伤是一种常见的与工作有关的疾病，影响范围很广，在各种行业都可以发生。
1.下背痛 （low back pain，LBP）
是肌肉骨骼损伤中最常见的一种，半数以上的劳动者在工作年龄都曾患过下背痛。站姿作业和坐姿作业均可发生下背痛，其中以站立负重作业发病率最高，如搬运工。
（1） 引起职业性下背痛的常见原因
① 负重，负荷过大可使腰部肌肉、骨骼和椎间盘等支撑系统发生损伤。
② 姿势，长时间保持某种姿势，为了支撑人体上部的重量，使腰部处于持续紧张状态，如果不能保持自然姿势，使姿势负荷加大，更增加了腰部负担。
③ 用力不当，用力要自然、顺畅，避免突然用较大的力.。
④ 在负重过程中突然转身也是造成损伤的常见原因。
（2） 职业性下背痛主要有三种类型
① 腰功能不全，表现为下背部疲劳、强直或疼痛。清早起床、向前弯腰、持久保持站或坐的姿势均可引起发作，发作时腰不能伸直。
② 腰痛，腰部剧烈疼痛，活动受限，多发生于突然用力或转身等动作。
③ 坐骨神经痛，疼痛向腿的后、侧部放射，脚和趾可有麻木或刺痛。
上述几种情况可以单独出现，也可以一种以上同时发生。下背痛一般呈间歇性，严重发作时可丧失劳动力，间歇期数月至数年不等，不发作时症状消失且能进行正常活动。
2. 颈、肩、腕损伤
主要见于坐姿作业，常见的职业活动有：键盘操作者，如秘书、打字员、计算机操作人员，计算机广泛应用以后，这类损伤的数量和程度明显增加；流水线生产工人，如电子元件生产、仪表组装、食品包装等；手工工人，如缝纫、制鞋、刺绣等；音乐工作者，如钢琴师、手风琴演奏者等。
（1） 引起颈、肩、腕损伤的主要原因
① 长时间保持一种姿势，特别是不自然或不正确的姿势下工作更容易发生，如头部过分前倾增加了颈部负荷，工作台高度不合适使前臂和上臂抬高，肩部肌肉过度紧张。
② 频繁活动，工作中进行重复、快速的操作，如手部反复曲、伸。
③ 用力，作业中反复用力。
（2） 颈、肩、腕损伤主要表现
疼痛、肌张力减弱、感觉过敏或麻木、活动受限等，严重者只要处于工作姿势即产生剧烈的疼痛，以至于不能坚持工作。腕部损伤严重者还可以引起手部肌肉的萎缩等。
（二）下肢静脉曲张
由于劳动引起的下肢静脉曲张多见于长期站立或行走的作业，如警察、纺织工等，如果站立的同时还需要负重，则发生这种疾患的机会更多。本病随工龄延长而增加，女性比男性更容易患病，常见部位在小腿内上侧。出现下肢静脉曲张后感到下肢及脚部疲劳、坠胀或疼痛，严重者可出现水肿、溃疡、化脓性血栓静脉炎等。
（三）扁平脚
1．引起扁平脚的主要原因
脚部长期承受较大负荷，如立姿作业、行走、搬运或需要用力踩脚控制器，可以使胫部肌肉过劳，韧带拉长、松弛，导致脚弓变平，成为扁平脚。扁平脚形成比较缓慢，但青少年从事这类作业发生和发展均较快。
2．扁平脚主要表现
早期表现为脚跟及跖骨头疼痛，随着病情继续发展，可有步态改变、下肢肌肉疲劳、坐骨神经痛、腓肠肌痉挛等，严重时，站立及步行即出现剧烈疼痛，并伴有胫部水肿。
（四） 腹疝
1．引起腹疝的主要原因
腹疝多见于长期从事重体力劳动者，由于负重，使腹肌紧张，腹内压升高，久之可形成腹疝，青少年从事重体力劳动更容易发生这种疾病。其中脐疝和腹股沟疝比较常见，其次是股疝。
2．腹疝的主要表现
一般无疼痛，对身体影响不大。劳动中突然发生的称为创伤性疝，疼痛剧烈，但很快可缓解或转为钝痛。
二、个别器官紧张
（一）视觉器官紧张所致疾患
1．引起视觉器官紧张的主要原因
（1）有些作业需要视觉器官长时间处于紧张调节状态，如计算机录入、文字校对、钟表工、细小零件装配工等。
（2）电子元件生产以及有些科研和医务工作者需要一直在显微镜下工作，视觉紧张也很明显。
2．视觉器官紧张主要表现
长期限视觉紧张可以出现眼干、眼痛、视物模糊、复视等一系列症状，并可出现眼睛流泪、充血、眼睑浮肿、视力下降等临床改变，严重者可发生黄斑性脉络视网膜炎，甚至视网膜剥离。
（二） 发音器官过度紧张所致疾患
有些职业，如歌唱家、教师、讲解员等，不仅发音器官使用多，而且紧张度高，可以引起发音器官的变化或疾病。可分为两类：
1．功能性发音障碍。开始发音后不久即出现声音嘶哑、失调、或失声。
2．器质性损害。表现为发音器官炎症、声带出血、声带不全麻痹，和“假性歌唱家小结节”，这是一种声带粘膜上的一时性小隆起，在较重的咽喉炎或气管炎之后过早地歌唱容易出现这种现象。
三、压迫及摩擦所致疾患
（一）聠胝
身体与工具或其他物体接触的部位因摩擦和压迫，可使局部皮肤反复充血，表皮增生及角化，形成聠胝 （callus）或聠胝化 （callosity）。聠胝范围小且厚，界限清楚，反之则为聠胝化。
聠胝和聠胝化最常见的部位是手部，其次是脚。这种情况一般不影响作业，甚至还具有一定的保护作用，但如果数量多或面积大，也会使活动受限，感觉灵敏度降低，影响正常功能。如果发生感染，出现炎症，则会影响身体健康。
（二） 滑囊炎
滑囊炎是一种常见疾患，很多工种都可以引起滑囊炎，尤其多见于快速、重复性的操作。滑囊炎可以发生于各种不同的部位，如包装工的腕部，跪姿工作者的膝部等。
滑囊炎发生的原因主要是局部长期受到强烈的压迫和摩擦，职业性滑囊炎呈慢性或亚急性过程，一般症状较轻，表现为局部疼痛、肿胀，对功能影响不大。
（三）掌挛缩病
长期使用手控制器，如手柄、轮盘等，由于持续压迫和摩擦，可引起掌挛缩病.
掌挛缩病发生缓慢，一般要工作20~30年才发生。其发生过程先是由于手掌健鞘因反复刺激而充血，形成炎性小结节，在此基础上，出现健膜纤维性增生及皱襞化，进出境一步发展健膜可与皮肤粘连，使手掌及指的掌面形成线状瘢痕，皮肤变厚，活动受限，严重者失去活动功能。掌挛缩病以右手多见，常发生于尺侧，累及无名指和小指，病程进展缓慢。,,,0.0.0.0 29975,198,"一、概述（2学时）
（一）概念
1．毒物。在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物（toxicant）。
2．中毒。机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态称中毒（poisoning）。
3．职业中毒。劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒称为职业中毒（occupational poisoning）。
（二）毒物的存在状态与接触机会
1．生产性毒物的来源与存在形态
（1）生产性毒物的来源。
生产性毒物的来源可有多种形式，同一毒物在不同行业或生产环节中又各有差异，可来自于原料、中间产品（中间体）、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废物。
（2）生产性毒物的存在形态。
在生产环境中的毒物可以固体、液体、气体或气溶胶（烟、雾、尘）的形式存在。
了解生产性毒物的来源及其存在形态，对于空气样品的采集、分析及制订相应防护策略均有重要意义。
2．接触机会
接触生产性毒物主要有两个环节，即原料的生产和其应用。
（1）原料的开采与提炼。材料的加工、搬运、储藏，加料和出料，以及成品的处理、包装等。
（2）在生产环节中，有许多因素也可导致作业人员接触毒物，如化学管道的渗漏，化学物的包装或储存气态化学物钢瓶的泄漏，作业人员进人反应釜出料和清釜，物料输送管道或出料口发生堵塞，废料的处理和回收，化学物的采样和分析，设备的保养、检修等。
（3）有些作业虽末应用有毒物质，但在一定的条件下亦可接触到毒物，甚至引起中毒。例如，在有机物堆积且通风不良的狭小场所（地窖、矿井下废巷、化粪池等）作业，可发生硫化氢中毒；塑料加热可接触到热裂解产物。
（三）影响毒物对机体毒作用的因素
生产性毒物作用于机体，并非一定会引起职业中毒。毒物对机体的毒作用受很多因素的影响。
1．毒物的特性
（1）化学结构
化学物质的毒性与其化学结构有一定的关系，目前已获的了一些规律。例如，脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用，从丙烷至辛烷，随碳原子数增加而增强。据此，可推测某些新化学物的大致毒性和毒作用特点。
（2）理化性质
毒物的理化性质对其进人机体的机会及其在体内的过程有重要影响。如：毒物的分散度、挥发度、溶解度等。
2．剂量、浓度和接触时间
不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不良，则进入体内的量大，容易发生中毒。由于作业时间一般来说，相对固定，因此降低空气中毒物的浓度，减少毒物进人体内的量是预防职业中毒的重要环节。
3．联合作用
（1）毒物的联合作用
在生产环境中常有几种毒物同时存在，并作用于人体。此种作用可表现为独立、相加、协同和拮抗作用。毒物的拮抗作用在实践中并无多大意义。进行卫生学评价时应注意毒物的相加和协同作用，还应注意生产性毒物与生活性毒物的联合作用。
（2）生产环境和劳动强度
环境中的温、湿度可影响毒物对机体的毒作用。在高温环境下毒物的毒作用一般较常温高。高温环境还使毒物的挥发增加，机体呼吸、循环加快，出汗增多等，均有利于毒物的吸收；体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物的毒作用更为敏感。
4．个体感受性
毒物对人体的毒作用有很大的个体差异，接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多，有年龄、性别、健康状况、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。
（四）职业中毒的预防
职业中毒的预防应采取综合治理的措施。由于其病因的根源来自职业环境中的生产性毒物，故必须从根本上消除、控制或尽可能减少毒物对职工的侵害。在预防上，遵循“三级预防”原则。防毒措施的具体方法有很多，但就其作用可分为以下几代人个方面。
根除毒物
从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质，例如，用苯作为溶剂或稀释剂的油漆，稀料改用二甲苯等。但此种替代物不能影响产品质量，目前还不能完全做到。
降低毒物浓度
减少人体接触毒物水平，以保证不对接触者产生明显健康危害是预防职业中毒的关键。其中心环节是要使环境空气中毒物浓度降到低于最高容许浓度。因此，要严格控制毒物逸散到作业场所空气中的机会，避免操作人员直接接触逸出的毒物，防止其扩散，并需经净化后排出。
个体防护
个体防护在预防职业中毒中虽不是根本性的措施，但在有些情况下，例如在狭小船舱中、锅炉内电焊，维修、清洗化学反应釜等，个体防护是重要辅助措施。个体防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。选择个人防护用品应注意其防护特性和效能。在使用时，应对使用者加以培训；平时经常保持良好的维护，才能很好发挥效用。
在有毒物质作业场所，还应设置必要的卫生设施如盥洗设备、淋浴室及更衣室和个人专用衣箱。对能经皮吸收或局部作用危害大的毒物还应配备皮肤洗消和冲洗眼的设施。
工艺、建筑布局
生产工序的布局不仅要满足生产上的需要，而且应符合卫生上的要求。有毒物逸散的作业，区域之间应区分隔离，以免产生叠加影响；在符合工艺设计的前提下，从毒性、浓度和接触人群等几方面考虑，应呈梯度分布。有害物质发生源，应布置在下风侧。对容易积存或被吸附的毒物如汞，或能发生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符合卫生要求，防止沾积尘毒及二次飞扬。
安全卫生管理
管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。因此，采取相应的管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因素具有重要作用。所以应做好管理部门和作业者职业卫生知识宣传教育，提高双方对防毒工作的认识和重视，共同自觉执行有关的职业安全卫生法规。
职业卫生服务
健全的职业卫生服务在预防职业中毒中极为重要，除上面已提及的外，应定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工程技术人员，实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌证，发现早期的健康损害，以便及时处理。
此外，对接触毒物的人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，适当开展体育锻练以待增强体质，提高机体抵抗力。
二、金属与类金属（2学时）
（一）铅（Pb）
1．理化特性
铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3，熔点327C，沸点1525C。加热至400—5000C时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。
2．接触机会
（1）铅矿开采及冶炼、 熔铅作业 均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。
（2）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。
3．毒理
在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，其次是消化道。
血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%~95%的铅储存于骨。
中毒机制，铅中毒机制在某些方面尚有待研究。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。
（1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。
（2）在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基复合体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。
（3）铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。
（4）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。
（5）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。
到目前为止，在铅中毒机制研究中，对铅所致卟琳代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入，并认为出现卟琳代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。铅对卟琳代谢和血红素合成的影响。
卟淋代谢和血红素合成是在一系列酶促作用下发生的。在这个过程中，目前比清楚的是 铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。其结果是：
（1）ALAD受抑制后，ALA 形成胆色素原受阻，使血ALA增加，并由尿排出。
（2）血红素合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟琳结合，使血红素合成发生障碍，同时红细胞游离原卟琳（FEP）增加，使唤体内的Zn离子被络合于原卟琳IX，形成锌原卟琳（ZPP）。
由于ALA合成酶受血红素反馈调节，铅对血红素合成酶的抑制又间接促进ALA合成酶的生成。
4．毒作用表现
工业生产中，急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上均为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现为以下几个方面。
（1）神经系统。主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。
（2）消化系统。主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛）。
（3）血液及造血系统。可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
（4）其它部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产等。
5．处理原则
（1）处理原则
① 铅吸收。可继续原工作，3~6个月复查一次。
② 轻度中毒。驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。
③ 中度中毒。驱铅治疗后原则上调离铅作业。
④ 重度中毒。必须调离铅作业，并给予治疗和休息。
（2）治疗方法
① 驱铅治疗 首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及巯基络合剂。
② 对症治疗 同内科治疗。
6．预防原则
降低生产环境中空气铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键，同时应加强个人防护。
（1）降低铅浓度。
①加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减少铅尘飞扬。
② 加强通风。如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。
③ 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。
④ 以无毒或低毒物代替铅。如用锌钡白、钛钡白代替铅制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。
车间铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3 。
（2）加强个人防护和卫生操作制度。
铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食；饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。
（3）职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。
（二）汞（Hg）
1．理化特性
汞，俗称水银，为银白色液态金属。比重13.5 熔点–38.9 0C，沸点356.60C 在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9。汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金（汞齐）。
2．接触机会
（1）汞矿开采与冶炼。
（2）电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度计、气压表、血压计、极谱仪、整流器、石英灯、荧光灯等。
（3）化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。
（4）生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。
（5）用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及馏金。
（6）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。
（7）口腔科用银汞齐补牙等。
3．毒理
金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。吸收率可达70%以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白，这是一种低分子富含疏基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。
中毒机制：汞毒作用的确切机制仍有待进一步研究。一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基（一SH）具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的基结合后，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能；与细胞膜表面酶的疏基结合，可改变其结构和功能。但汞与琉基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点。
4．毒作用表现
（1）急性中毒
短时间吸人高浓度汞蒸气或摄大可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。较少见。
（2）慢性中毒
慢性汞中毒较常见，早期表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。随病情发展可表现为三大典型症状: 易兴奋、口腔炎、震颤。少数患者可有肾脏损害。
5．处理原则
患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。也可用活性炭吸附汞。驱汞治疗主要应用疏基络合剂。
预防原则
（1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。
① 电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解，硅整流器代替汞整流器，电子仪表、气动仪表代替汞仪表。
② 从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行，操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。
③ 为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料。操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽。对排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。
（2）加强个人防护，建立卫生操作制度。接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩，工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口，严禁在车间内进食、饮水和吸烟。
（3）职业禁忌证。患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。
（三）锰（Mn）
1．理化特性
为浅灰色金属，反应活泼，溶于稀酸。比重7.2，熔点12440C，沸点19620C，质脆。
2．接触机会
（1）锰矿开采、运输和加工，制造锰合金。
（2）锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。
3．毒理
生产中过量吸入锰烟及锰尘可引起中毒。
慢性中毒主要表现为锥体外系神经障碍，但毒作用机制不十分清楚。
（1）锰对线粒体有特殊亲和力，在富有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活力，从而影响神经突触的传导能力。
（2）锰还引起多巴胺和5-羟色胺含量减少。此二者均具有抑制突触递质,对抗乙酰胆碱的作用,因此锰中毒时脑基底节内多巴胺和5-羟色胺及其降解产物减少,可部分地解释锰的神经毒作用。
（3）锰又是一种拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶合成，使乙酰胆碱蓄积，此与锰中毒时出现震颤麻痹有关。
4．毒作用表现
慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，健反射亢迸，并有神经情绪改变；严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。
5．防治原则
（1）接触锰作业应采取防尘措施和佩带防毒口罩，禁止在工作场所吸烟和进食。
（2）早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗,并适当给予对症治疗.
（3）肌张力增强者可用安坦或左旋多巴治疗。
三、刺激性气体（2学时）
（一）概念
刺激性气体（irritant gases）是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。
刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。
（二）毒作用表现
1．急性刺激
（1）刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症。
（2）化学性气管、支气管炎及肺炎
（3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。
2．化学性肺水肿（chemical pneumonedema）
吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。
刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四期: ①刺激期 ②潜伏期（诱导期）③ 肺水肿期 ④恢复期。
3．成人型呼吸窘迫综合征（ARDS）
严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高达50%。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往临床统称为化学性肺水肿，但近年来，初步确认了刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间的不同概念。
4．慢性影响
长期接触低浓度刺激性气体，可引起：
（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。
（2）类神经症和消化道症状。
（3）急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。
（4）致敏作用，如甲苯二异氰酸酷等。
（三）预防措施
刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施:
1． 卫生技术措施
例如采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化; 贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。
2． 个人防护
应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等）。如防二氧化硫、氯化氢、酸雾可用碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩；防氟化氢用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩；防氯气、光气用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；防氨用硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。防毒口罩应定期进行性能检查，以防失效。防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏，如防酸用3%氧化锌油膏，防碱可用5%硼酸油膏；防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。
3． 卫生保健
做好工人就业前和定期体格检查，发现各种就业禁忌证以及早期不良影响，从而采取相应措施。易发生事故的场所，应配备必要的急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。
4． 环境监测
定期进行环境监测，及时发现问题，采取相应维修或改革措施。
（四）常见的刺激性气体
1．氯气
（1）理化特性
氯（chlorine，Cl2）为黄绿色、具有强烈刺激性的气体。比重2.488。可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。
（2）接触机会
电解食盐；制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等； 颜料、造纸、印染等工业；水的消毒等。
（3）毒理
氯是一种强烈的刺激性气体，低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停，出现电击样死亡。
（4）预防措施。参见概述。
2．氮氧化物
（1）理化特性
氮氧化物（nitrogen oxide，NOＸ）是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。
（2）接触机会
① 制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。
② 制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。
③ 苯氨染料的重氮化过程。
④ 焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。
（3）毒理
二氧化氮对上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入场券呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张，血压下降；后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。
氮氧化物中，若以NQ2为主，主要引起肺损害；NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。
（4）预防措施。参见概述。
四、窒息性气体（2学时）
窒息性气体（asphyxiatin gases）是指经吸人而直接引起窒息作用的气体。
窒息性气体依其作用机制可分为两大类：
1．单纯窒息性气体。其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。
2．化学窒息性气体。指能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。
常见窒息性气体有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。
（一）一氧化碳（CO）
1．理化特性
一氧化碳 为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。比重0.967。几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%~74%。不易为活性炭吸附。
2．接触机会
含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有:
（1）冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。
（2）机械制造工业中的铸造、锻造车间。
（3）化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。
3．毒理
一氧化碳（CO）经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），使之失去携氧功能。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白（HbO2）的解离速度慢3600倍，故Hb不仅本身无携带氧的功能，而且还影响（HbO2）的解离，阻碍氧的释放。由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。
4．预防措施
设立CO 报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。
（二）氰化氢（HCN）
1．理化特性
氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6% ~12.8%（V/V）时具有爆炸性。
2．接触机会
常见作业有：
（1）电镀、金属表面渗碳以及摄影。
（2）从矿石中提炼贵重金属（金、银）。
（3）化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。
3．毒理
氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸汽和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。
氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子（CN- ）所引起。
（1）CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。
（2）CN-能与血液中约2%正常存在的高铁蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。
（3）CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。
4．毒作用表现
（1）轻度中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，2～3d可恢复。
（2）严重中毒 患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。临床经过可分为四期：前驱期；呼吸困难期；痉挛期；麻痹期。
氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致“电击样”死亡。
5．防治原则
（1）治疗原则
① 立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。
② 解毒剂的应用
◆“亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法。
◆4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）的应用。4-DMAP 为新型高铁血红蛋白生成剂，形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降，且给药方便，可代替亚硝酸钠。使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。
③ 对症治疗。
（2）预防措施
① 严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。
② 加强个人防护，处理事故及进人现场抢救时，应佩带防毒面具。
③含氰废气、废水应经处理后方能排放。国内常用氯碱法净化，其原理是将含氰化氢的废气或废水循环通人4%氢氧化钠碱液吸收槽，即生成氰化钠与水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成CO2 、N2和CL2气排除，余下的是氯化钠溶液。
（三）硫化氢（H2S）
1．理化特性
硫化氢（H2S）为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油.呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。
2．接触机会
硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气，很少直接应用。
（1）在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、均可有硫化氢产生。
（2 ）有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢。
3．毒理
H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入。
（1）体内的H2S如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经系统为敏感。
（2）H2S还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，结果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。
（3）高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”的死亡。
4．预防措施
（1）生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器。
（2）硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化措施。
1）在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，应尽量通风。
2）进人高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。
3）工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作预防药。
五、有机溶剂（2学时）
（一）理化特性与毒作用特点
溶剂通常为液体，以有机溶剂为主，大多用作清洗、去油污、稀释和提取剂。许多溶剂也用作中间体以制备其它化学产品。
工业溶剂约30000余种，具有相似或不同的理化特性和毒作用特点，现概括如下：
1．挥发性、可溶性和易燃性
有机溶剂多易挥发，接触途径以吸人为主。脂溶性是有机溶剂的重要特性，这是决定它与神经系统亲和，具有麻醉作用的重要因素; 但它又兼具水溶性，故可经皮肤进人体内。多数有机溶剂具有可燃性，如汽油、乙醇等，可用作燃料；但有些则属非可燃物，如卤代烃类化合物，可用作灭火剂。
2．化学结构
可按化学结构将有机溶剂分为若干类（族），同类物的毒性趋于相似。例如，氯代烃类多具有肝脏毒性，醛类具有刺激性等。基本化学结构为脂肪族、脂环族和芳香族；其功能团包括卤素、醇类、酮类、乙二醇类、酯类、羧酸类、胺类和酰胺类。
3．吸收与分布
大多数有机溶剂吸人后有40%~80%在肺内滞留，体力劳动可使经肺摄人量增加2～3倍。有机溶剂多属脂溶性，故摄人后多分布于富有脂肪的组织，包括神经系统、肝脏等；由于血-组织膜屏障富含脂肪，故有机溶剂亦分布于血流充足的骨骼和肌肉组织。此外，大多数有机溶剂可通过胎盘，亦可进人母乳，从而影响胎儿和乳儿健康。
4．代谢与排出
不同溶剂的代谢程度各异，有些可充分代谢，有些则几乎不被代谢。体内溶剂主要以原形物经呼出气排出，少量以代谢物形式经尿排出。多数溶剂的生物半减期较短，一般从数分钟至数天，故生物蓄积对大多数溶剂说来，不是影响毒作用的重要因素。
（二）常见有机溶剂
■ 苯（C6H6，分子量78）
1．理化特性
苯（bezene）在常温下为带特殊芳香味的无色液体，沸点80.1℃，极易挥发，蒸气比重为2.77。自燃点为562.22℃，爆炸极限为1.4%～8%。易着火。微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂。
2．接触机会
苯在工农业生产中被广泛使用，接触机会很多，例如：
（1）作为有机化学合成中的一种常用原料，如制造苯乙烯、苯酚、药物、农药、合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料、炸药等。
（2）作为溶剂、萃取剂和稀释剂，用于生药的浸渍、提取、重结晶，以及油漆、油墨、树脂、人造革、粘胶和喷漆制造。
（3）苯的制造，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯。
（4）用作燃料，如工业汽油中苯的含量可高达10%以上。
3．毒理
苯在生产环境中以蒸气形式由呼吸道进入人体，皮肤吸收很少，经消化道吸收完全，但实际意义不大。苯进人体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的苯，大脑、肾上腺与血液中的含量最高；中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。
中毒机制 苯代谢产物（主要是酚类物质）被转运到骨髓或其它器官，可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。迄今，苯的毒作用机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及：
（1）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。骨髓基质是造血的微环境，在调节正常造血功能上起关键作用，苯代谢物以骨质基质为靶部位，降低造血正调控因子白介素IL-1和IL-2的水平；活化骨髓成熟白细胞，产生高水平的造血负调控因子肿瘤坏死因子TNF-α。
（2）氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。
（3）损伤DNA，其机制有二，一是苯的活性代谢物与DNA共价结合；二是代产物引发氧化性应激，对DNA造成氧化性损伤。通过上述两种机制诱发突变或染色体的损伤，引起再生障碍性贫血或因骨髓增生不良，最终导致急性髓性白血病。
（4）癌基因的激活。肿瘤的发生往往并非单一癌基因的激活，通常是两种或两种以上癌基因突变的协同作用。苯致急性髓性白血病可能与ras、c-fos、c-myc等癌基的激活有关。
4．毒性作用
急性苯中毒主要损伤中枢神经系统，主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。
慢性苯中毒主要损害造血系统。苯可引起各种类型的白血病，苯与急性髓性白血病密切相关。
5．预防措施
（1）以无毒或低毒的物质取代苯。如在油漆及制鞋工业中，以汽油、二乙醇缩甲醛、环己烷、甲苯、二甲苯等作为稀薄剂或粘胶剂;以乙醇等作为有机溶剂或萃取剂。
（2）生产工艺改革和通风排毒 生产过程密闭化、自动化和程序化;安装有充分效果的局部抽风排毒设备，定期维修，使空气中苯的浓度保持低于国家卫生标准（40mg/m3，MAC）。
（3）卫生保健措施 苯作业现场进行定期职业卫生学调查，监测空气中苯的浓度。作业工人应加强个人防护，如戴防苯口罩或使用送风式面罩。进行周密的就业前和定期体检。女工怀孕期及哺乳期必须调离苯作业，以免对胎儿和乳儿产生不良影响。
（4）职业禁忌证 血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。
■ 甲苯、二甲苯
1．理化特性
甲苯（toluene）、二甲苯（xylene）均为无色透明，带芳香气味、易挥发的液体。甲苯沸点110.40C，蒸气比重3.90。二甲苯有邻位、间位和对位三种异构体，其理化特性相近；沸点8.4~144.40C，蒸气比重3.66，均不溶于水，可溶于乙醇、丙酮和氯仿等有机溶剂。
2．接触机会
用作化工生产的中间体，作为溶剂或稀释剂用于油漆、喷漆、橡胶、皮革等工业，也可作为汽车和航空汽油中的掺加成分。
3．毒理
甲苯、二甲苯可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。吸收后主要分布在含脂丰富的组织，以脂肪组织、肾上腺最多，其次为骨髓、脑和肝脏。
甲苯80%～90%氧化成苯甲酸，并与甘氨酸结合生成马尿酸，可与葡萄糖醛酸结合，皆随尿排出。甲苯以原形经呼吸道排出一般占吸入量的3.8%～24.8%。
二甲苯60%～80%在肝内氧化，主要产物为甲基苯甲酸，甲基苯甲酸与甘氨酸结合为甲基马尿酸，随尿排出。二甲苯经呼吸道排出的比例较甲苯小。
4．毒性作用
高浓度甲苯、二甲苯主要对中枢神经系统产生麻醉作用；对皮肤粘膜的刺激作用较苯为强，直接接触可引起皮肤红斑、干燥、脱脂及皲裂等，纯甲苯、二甲苯对血液系统的影响不明显。
5．预防措施
（1）降低空气中的浓度。通过工艺改革和密闭通风，将空气中甲苯、二甲浓度控制在国家卫生标准以下（二者均为1OOmg/m3，MAC）。
（2）加强对作业工人的健康检查。做好就业前和2年一次的定期健康检查工作。
（3）卫生保健措施同苯。
（4）职业禁忌证 神经系统器质性疾病，明显的神经衰弱综合征，肝脏疾病。
人类的劳动是脑力劳动与体力劳动相结合的生产活动过程，当社会发展到高级阶段，脑力与体力劳动可能达到理想的分配比例，但现阶段仍有所偏重。由于骨酪肌约占体重的40%，故以其活动为主的体力劳动消耗的能量较大。在一般营养条件下，一个人每天摄人约20000KJ的能量，除基础代谢 (约8000KJ)及业余活动等所需能量外，供劳动消耗的能量约为10000KJ。
(一)肌肉活动时的能量来源
1．ATP—CP系列（三磷酸腺苷— 磷酸肌酸）
供给肌肉收缩与松弛活动的能量，首先是由肌细胞中的三磷酸腺甘(ATP)迅速分解提供的(式2-1)，并由磷酸肌酸 (CP)及时分解补充能量。
注：ADP为二磷酸腺甘，Pi为磷酸根，Cr为肌酸。
肌肉中CP的浓度约为ATP的5倍，但其贮量甚微，只能供肌肉活动几秒至1分钟之用。故需从糖类、脂肪和蛋白质分解来提供再合成ATP的能量。正常情况，一般不动用蛋白质。
2．需氧系列
中等强度肌肉活动，ATP以中速分解，糖和脂肪通过氧化磷酸化过程提供能量来合成ATP，在开始阶段利用的糖类较多，但随着活动时间的延长，利用脂肪的比例增大，脂肪即成为主要的能源。该过程需要氧的参与才能进行，故称需氧系列。
此时，一摩尔葡萄糖或脂肪能相应地形成38或130分子ATP，能使活动经济持久地进行。一升氧在呼吸链氧化葡萄糖可产生6.5毫摩尔ATP，而氧化脂肪则产生5.6毫摩尔ATP，故糖类作为肌肉活动的能源比脂肪更经济。但人体内糖类的贮存远比脂肪少。
3．乳酸系列
大强度活动时，ATP分解非常迅速，需氧系列受到供氧能力的限制，形成ATP的速度不能满足肌肉活动的需要。此时，需靠无氧糖酵解产生乳酸的方式来提供能量，称乳酸系列。
1摩尔葡萄糖只能形成2分子ATP，但速度较需氧系列快32倍，故能迅速提供较多的ATP供肌肉活动之用。其缺点是需动用大量的葡萄糖，产生的乳酸有致疲劳作用，故不经济，也不能持久。肌肉活动的能量来源及其特点见教材。
（二）作业时氧消耗的动态
氧需(oxygen demand)：劳动lmin所需要的氧量。
氧上限(maximum oxygen uptake)：血液在lmin内能供应的最大氧量。
氧债(oxygen debt): 氧需和实际供氧不足的量。
劳动时人体所需要的氧量取决于劳动强度，强度愈大，需氧量也愈多。氧需能否得到满足主要取决于循环系统的功能，其次为呼吸器官的功能。成年人的氧上限一般不超过3L，有锻炼者可超过4L。在作业开始2~3min内，呼吸和循环系统的活动尚不能满足氧需；肌肉活动所需的能量是在缺氧条件下产生的。其后，当呼吸和循环系统的活动逐渐加强，氧的供应得到满足，即进人稳定状态下工作，这样作业一般能维持较长的时间。若劳动强度较大，氧需超过氧上限，机体处于供氧不足的状态下工作，肌肉内的贮能物质(主要指糖原)迅速消耗，作业就不能持久。作业停止后的一段时间内，机体需要继续消耗较安静时为多的氧以偿清氧债: 非乳酸氧债即恢复ATP、血红蛋白、肌红蛋白等所需的氧可在2~3min内得到补偿；而乳酸氧债则需较长时间才能得到完全补偿。有时部分氧债也可在作业的稳定状态期间得到补偿。恢复期一般需数至十余分钟，也可长达lh以上。
（三）作业的能消耗量与劳动强度分级
作业时的能消耗量是全身各器官系统活动能消耗量的总和。由于最紧张的脑力劳动的能消耗量不会超过基础代谢的10%，而肌肉活动的能消耗量却可达基础代谢的10~25倍，故传统上用能消耗量或心率来划分劳动强度(intensity of work)，它只适用于以体力劳动为主的作业，一般分为三级（中等强度作业、大强度作业、极大强度作业）。
我国已颁布“体力劳动强度分级”标准(GB3869-83)。它是根据对262个工种工人的劳动工时、能量代谢和疲劳感等指标之间的关系进行调查分析后，提出按劳动强度指数来划分体力劳动强度见教材，其计算方法见实习部分。
测定劳动时的能消耗量，一般用来划分和鉴定体力劳动的强度等级，以便制定合理的劳动制度和膳食供给。
二、体力劳动时机体的调节与适应
在劳动过程中，机体通过神经-体液的调节来实现能量供应和各器官系统之间的协调，以适应生产劳动的需要。劳动时机体的调节相适应性可产生如下变动。
(一)神经系统
劳动时的每一有目的的动作，既取决于中枢神经系统的调节作用，特别是大脑皮层内形成的意志活动的主观能动性；又取决于从机体内外感受器所传人的多种神经冲动，在大脑皮层内进行综合分析，形成一时性共济联系，以调节各器官系统适应作业活动的需要，来维持机体与环境的平衡。当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型 (dynamic stereotype)，使从事该作业时各器官系统相互配合得更为协调、反应更迅速、能耗较节省，作业更轻松。建立动力定型应依照循序渐进、注意节律性和反复的生理规律。动力定型虽是可变的，但要破坏已建立起来的定型，特别是要用新的操作活动来代替己建立的动力定型时，对皮层细胞是一种很大的负担，若转变过急，有可能导致高级神经活动的紊乱。
（二）心血管系统
心血管系统在作业开始前后发生的适应性变动表现在心率、血压和血液再分配。
1．心率。在作业开始前1min常稍增加，作业开始30～40s内迅速增加，经4～5min达到与劳动强度相应的稳定水平。作业时心输出量增加，缺乏体育锻炼的人主要靠心跳频率的增加；经常锻炼者则主要靠每搏输出量的增加。有的每搏输量可达150～200ml，每分输出量可达35L。
作业停止后，心率可在几秒至15秒后迅速减少，然后再缓慢恢复至原水平。
2．血压。作业时收缩压即上升，劳动强度大的作业能使血压上升8.00～10.67kPa(60～8OmmHg)。舒张压不变或稍上升，致使脉压变大。当脉压逐渐增大或维持不变时，体力劳动可继续有效地进行;但若持续进行紧张劳动，脉压可因收缩压下降和(或)舒张压上升而下降；当脉压小于其最大值的一半时，则表示疲劳和糖原贮备接近耗竭。作业停止后血压迅速下降，一般能在5min内恢复正常。但大强度作业后，收缩压可降至低于作业前的水平，30～60min后才恢复正常，血压的恢复比心率快。
3．血液再分配。体力劳动时，通过神经反射使内脏、皮肤等处的小动脉收缩，而代谢产物乳酸和C02却使供应肌肉的小动脉扩张，便流人肌肉和心肌的血液量大增，脑则维持不变或稍增多，而肾、腹腔脏器、皮肤、骨等都有所减少。
4．血液成分。劳动期间血糖浓度一般很少变动。若劳动强度过大，持续时间过长，则可出现血糖降低，当降至正常含量一半时，即表示糖原贮备耗竭而不能继续劳动。
劳动期间血乳酸含量变动很大，它取决于无氧代谢乳酸的产量及其清除速率。
（三）呼吸系统
作业时，呼吸次数和肺通气量随体力劳动强度而增加。肺通气量的增加经常锻炼者主要靠增加肺活量来适应;缺乏锻炼者则靠增加呼吸次数来维持，停止劳动后，呼吸节奏的恢复较心率、血压快。
（四）排泄系统
l．肾脏。体力劳动时及其后一段时间内尿量可减少50%～90%。尿液成分的变动较大，乳酸含量从每小时20mg增至100～1300mg，以维持体内酸碱平衡。
2．汗腺。体力劳动时，汗中乳酸含量多。
(五) 体温
体力劳动时及其后一段时间内体温有所上升，以利于全身各器官系统活动的进行，但不应超过安静时的10C；否则人体不能适应，劳动不能持久进行。
三 、脑力劳动过程的生理变化与适应
脑力劳动是与以体力劳动 (physical work)为主的作业相比较而言的，也称信息性劳动。一般认为：凡以脑力活动为主的作业为脑力劳动 (mental work)。
1．脑的氧代谢较其他器官高，安静时约为等量肌肉需氧量的15～20倍，占成年人体总耗氧量的10%，即使是最紧张的脑力劳动，全身能消耗量的增高也不致超过基础代谢的10%。葡萄糖是脑细胞活动的最重要能源，平时90%的能量都靠糖分解来提供。但脑细胞中贮存的糖原甚微，只够活动几分钟之用，主要靠血液送来的葡萄糖通过氧化磷酸化过程来提供能量。因此，脑组织对缺氧、缺血非常敏感。但仅增高总摄氧量并不能使脑力劳动效率提高。
2．脑力劳动常使心率减慢，但特别紧张时，可使心跳加快，血压上升、呼吸稍加快、脑部充血而四肢和腹腔血液则减少;脑电图、心电图也有所变动，但并不能用来衡量劳动的性质及其强度。
3．脑力劳动时，血糖一般变化不大或稍增高;对尿量没有影响，对其成分也影响不大，仅在极度紧张的脑力劳动时，尿中磷酸盐的含量才有所增加；对汗液的量与质，以及体温均无明显的影响。,,,0.0.0.0 29974,198, 人类工效学是由多学科交叉形成的一门学科，广泛应用于工农业生产和其他各行各业，为保护劳动者的健康和安全，创造良好的工作环境，提高工作效率，促进生产发展，发挥了重要作用。
人类工效学以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。
生产劳动过程中，由于各种原因，有时需要劳动者长时间保持某种特定的姿势或处于一种强迫体位，或者由于劳动负荷过大或节奏过快等原因，可以引起机体某些部位的损伤或疾病。此外，由于牵拉、压迫或磨擦等原因，也可使机体某些器官或组织发生功能性或器质性变化，甚至形成职业性疾患。劳动过程中的有关疾病有：
一、强制体位所致疾患
（一）肌肉骨骼损伤
肌肉骨胳损伤是一种常见的与工作有关的疾病，影响范围很广，在各种行业都可以发生。
1.下背痛 （low back pain，LBP）
是肌肉骨骼损伤中最常见的一种，半数以上的劳动者在工作年龄都曾患过下背痛。站姿作业和坐姿作业均可发生下背痛，其中以站立负重作业发病率最高，如搬运工。
（1） 引起职业性下背痛的常见原因
① 负重，负荷过大可使腰部肌肉、骨骼和椎间盘等支撑系统发生损伤。
② 姿势，长时间保持某种姿势，为了支撑人体上部的重量，使腰部处于持续紧张状态，如果不能保持自然姿势，使姿势负荷加大，更增加了腰部负担。
③ 用力不当，用力要自然、顺畅，避免突然用较大的力.。
④ 在负重过程中突然转身也是造成损伤的常见原因。
（2） 职业性下背痛主要有三种类型
① 腰功能不全，表现为下背部疲劳、强直或疼痛。清早起床、向前弯腰、持久保持站或坐的姿势均可引起发作，发作时腰不能伸直。
② 腰痛，腰部剧烈疼痛，活动受限，多发生于突然用力或转身等动作。
③ 坐骨神经痛，疼痛向腿的后、侧部放射，脚和趾可有麻木或刺痛。
上述几种情况可以单独出现，也可以一种以上同时发生。下背痛一般呈间歇性，严重发作时可丧失劳动力，间歇期数月至数年不等，不发作时症状消失且能进行正常活动。
2. 颈、肩、腕损伤
主要见于坐姿作业，常见的职业活动有：键盘操作者，如秘书、打字员、计算机操作人员，计算机广泛应用以后，这类损伤的数量和程度明显增加；流水线生产工人，如电子元件生产、仪表组装、食品包装等；手工工人，如缝纫、制鞋、刺绣等；音乐工作者，如钢琴师、手风琴演奏者等。
（1） 引起颈、肩、腕损伤的主要原因
① 长时间保持一种姿势，特别是不自然或不正确的姿势下工作更容易发生，如头部过分前倾增加了颈部负荷，工作台高度不合适使前臂和上臂抬高，肩部肌肉过度紧张。
② 频繁活动，工作中进行重复、快速的操作，如手部反复曲、伸。
③ 用力，作业中反复用力。
（2） 颈、肩、腕损伤主要表现
疼痛、肌张力减弱、感觉过敏或麻木、活动受限等，严重者只要处于工作姿势即产生剧烈的疼痛，以至于不能坚持工作。腕部损伤严重者还可以引起手部肌肉的萎缩等。
（二）下肢静脉曲张
由于劳动引起的下肢静脉曲张多见于长期站立或行走的作业，如警察、纺织工等，如果站立的同时还需要负重，则发生这种疾患的机会更多。本病随工龄延长而增加，女性比男性更容易患病，常见部位在小腿内上侧。出现下肢静脉曲张后感到下肢及脚部疲劳、坠胀或疼痛，严重者可出现水肿、溃疡、化脓性血栓静脉炎等。
（三）扁平脚
1．引起扁平脚的主要原因
脚部长期承受较大负荷，如立姿作业、行走、搬运或需要用力踩脚控制器，可以使胫部肌肉过劳，韧带拉长、松弛，导致脚弓变平，成为扁平脚。扁平脚形成比较缓慢，但青少年从事这类作业发生和发展均较快。
2．扁平脚主要表现
早期表现为脚跟及跖骨头疼痛，随着病情继续发展，可有步态改变、下肢肌肉疲劳、坐骨神经痛、腓肠肌痉挛等，严重时，站立及步行即出现剧烈疼痛，并伴有胫部水肿。
（四） 腹疝
1．引起腹疝的主要原因
腹疝多见于长期从事重体力劳动者，由于负重，使腹肌紧张，腹内压升高，久之可形成腹疝，青少年从事重体力劳动更容易发生这种疾病。其中脐疝和腹股沟疝比较常见，其次是股疝。
2．腹疝的主要表现
一般无疼痛，对身体影响不大。劳动中突然发生的称为创伤性疝，疼痛剧烈，但很快可缓解或转为钝痛。
二、个别器官紧张
（一）视觉器官紧张所致疾患
1．引起视觉器官紧张的主要原因
（1）有些作业需要视觉器官长时间处于紧张调节状态，如计算机录入、文字校对、钟表工、细小零件装配工等。
（2）电子元件生产以及有些科研和医务工作者需要一直在显微镜下工作，视觉紧张也很明显。
2．视觉器官紧张主要表现
长期限视觉紧张可以出现眼干、眼痛、视物模糊、复视等一系列症状，并可出现眼睛流泪、充血、眼睑浮肿、视力下降等临床改变，严重者可发生黄斑性脉络视网膜炎，甚至视网膜剥离。
（二） 发音器官过度紧张所致疾患
有些职业，如歌唱家、教师、讲解员等，不仅发音器官使用多，而且紧张度高，可以引起发音器官的变化或疾病。可分为两类：
1．功能性发音障碍。开始发音后不久即出现声音嘶哑、失调、或失声。
2．器质性损害。表现为发音器官炎症、声带出血、声带不全麻痹，和“假性歌唱家小结节”，这是一种声带粘膜上的一时性小隆起，在较重的咽喉炎或气管炎之后过早地歌唱容易出现这种现象。
三、压迫及摩擦所致疾患
（一）聠胝
身体与工具或其他物体接触的部位因摩擦和压迫，可使局部皮肤反复充血，表皮增生及角化，形成聠胝 （callus）或聠胝化 （callosity）。聠胝范围小且厚，界限清楚，反之则为聠胝化。
聠胝和聠胝化最常见的部位是手部，其次是脚。这种情况一般不影响作业，甚至还具有一定的保护作用，但如果数量多或面积大，也会使活动受限，感觉灵敏度降低，影响正常功能。如果发生感染，出现炎症，则会影响身体健康。
（二） 滑囊炎
滑囊炎是一种常见疾患，很多工种都可以引起滑囊炎，尤其多见于快速、重复性的操作。滑囊炎可以发生于各种不同的部位，如包装工的腕部，跪姿工作者的膝部等。
滑囊炎发生的原因主要是局部长期受到强烈的压迫和摩擦，职业性滑囊炎呈慢性或亚急性过程，一般症状较轻，表现为局部疼痛、肿胀，对功能影响不大。
（三）掌挛缩病
长期使用手控制器，如手柄、轮盘等，由于持续压迫和摩擦，可引起掌挛缩病.
掌挛缩病发生缓慢，一般要工作20~30年才发生。其发生过程先是由于手掌健鞘因反复刺激而充血，形成炎性小结节，在此基础上，出现健膜纤维性增生及皱襞化，进出境一步发展健膜可与皮肤粘连，使手掌及指的掌面形成线状瘢痕，皮肤变厚，活动受限，严重者失去活动功能。掌挛缩病以右手多见，常发生于尺侧，累及无名指和小指，病程进展缓慢。,,,0.0.0.0 29975,198,"一、概述（2学时）
（一）概念
1．毒物。在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物（toxicant）。
2．中毒。机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态称中毒（poisoning）。
3．职业中毒。劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒称为职业中毒（occupational poisoning）。
（二）毒物的存在状态与接触机会
1．生产性毒物的来源与存在形态
（1）生产性毒物的来源。
生产性毒物的来源可有多种形式，同一毒物在不同行业或生产环节中又各有差异，可来自于原料、中间产品（中间体）、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废物。
（2）生产性毒物的存在形态。
在生产环境中的毒物可以固体、液体、气体或气溶胶（烟、雾、尘）的形式存在。
了解生产性毒物的来源及其存在形态，对于空气样品的采集、分析及制订相应防护策略均有重要意义。
2．接触机会
接触生产性毒物主要有两个环节，即原料的生产和其应用。
（1）原料的开采与提炼。材料的加工、搬运、储藏，加料和出料，以及成品的处理、包装等。
（2）在生产环节中，有许多因素也可导致作业人员接触毒物，如化学管道的渗漏，化学物的包装或储存气态化学物钢瓶的泄漏，作业人员进人反应釜出料和清釜，物料输送管道或出料口发生堵塞，废料的处理和回收，化学物的采样和分析，设备的保养、检修等。
（3）有些作业虽末应用有毒物质，但在一定的条件下亦可接触到毒物，甚至引起中毒。例如，在有机物堆积且通风不良的狭小场所（地窖、矿井下废巷、化粪池等）作业，可发生硫化氢中毒；塑料加热可接触到热裂解产物。
（三）影响毒物对机体毒作用的因素
生产性毒物作用于机体，并非一定会引起职业中毒。毒物对机体的毒作用受很多因素的影响。
1．毒物的特性
（1）化学结构
化学物质的毒性与其化学结构有一定的关系，目前已获的了一些规律。例如，脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用，从丙烷至辛烷，随碳原子数增加而增强。据此，可推测某些新化学物的大致毒性和毒作用特点。
（2）理化性质
毒物的理化性质对其进人机体的机会及其在体内的过程有重要影响。如：毒物的分散度、挥发度、溶解度等。
2．剂量、浓度和接触时间
不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不良，则进入体内的量大，容易发生中毒。由于作业时间一般来说，相对固定，因此降低空气中毒物的浓度，减少毒物进人体内的量是预防职业中毒的重要环节。
3．联合作用
（1）毒物的联合作用
在生产环境中常有几种毒物同时存在，并作用于人体。此种作用可表现为独立、相加、协同和拮抗作用。毒物的拮抗作用在实践中并无多大意义。进行卫生学评价时应注意毒物的相加和协同作用，还应注意生产性毒物与生活性毒物的联合作用。
（2）生产环境和劳动强度
环境中的温、湿度可影响毒物对机体的毒作用。在高温环境下毒物的毒作用一般较常温高。高温环境还使毒物的挥发增加，机体呼吸、循环加快，出汗增多等，均有利于毒物的吸收；体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物的毒作用更为敏感。
4．个体感受性
毒物对人体的毒作用有很大的个体差异，接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多，有年龄、性别、健康状况、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。
（四）职业中毒的预防
职业中毒的预防应采取综合治理的措施。由于其病因的根源来自职业环境中的生产性毒物，故必须从根本上消除、控制或尽可能减少毒物对职工的侵害。在预防上，遵循“三级预防”原则。防毒措施的具体方法有很多，但就其作用可分为以下几代人个方面。
根除毒物
从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质，例如，用苯作为溶剂或稀释剂的油漆，稀料改用二甲苯等。但此种替代物不能影响产品质量，目前还不能完全做到。
降低毒物浓度
减少人体接触毒物水平，以保证不对接触者产生明显健康危害是预防职业中毒的关键。其中心环节是要使环境空气中毒物浓度降到低于最高容许浓度。因此，要严格控制毒物逸散到作业场所空气中的机会，避免操作人员直接接触逸出的毒物，防止其扩散，并需经净化后排出。
个体防护
个体防护在预防职业中毒中虽不是根本性的措施，但在有些情况下，例如在狭小船舱中、锅炉内电焊，维修、清洗化学反应釜等，个体防护是重要辅助措施。个体防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。选择个人防护用品应注意其防护特性和效能。在使用时，应对使用者加以培训；平时经常保持良好的维护，才能很好发挥效用。
在有毒物质作业场所，还应设置必要的卫生设施如盥洗设备、淋浴室及更衣室和个人专用衣箱。对能经皮吸收或局部作用危害大的毒物还应配备皮肤洗消和冲洗眼的设施。
工艺、建筑布局
生产工序的布局不仅要满足生产上的需要，而且应符合卫生上的要求。有毒物逸散的作业，区域之间应区分隔离，以免产生叠加影响；在符合工艺设计的前提下，从毒性、浓度和接触人群等几方面考虑，应呈梯度分布。有害物质发生源，应布置在下风侧。对容易积存或被吸附的毒物如汞，或能发生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符合卫生要求，防止沾积尘毒及二次飞扬。
安全卫生管理
管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。因此，采取相应的管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因素具有重要作用。所以应做好管理部门和作业者职业卫生知识宣传教育，提高双方对防毒工作的认识和重视，共同自觉执行有关的职业安全卫生法规。
职业卫生服务
健全的职业卫生服务在预防职业中毒中极为重要，除上面已提及的外，应定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工程技术人员，实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌证，发现早期的健康损害，以便及时处理。
此外，对接触毒物的人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，适当开展体育锻练以待增强体质，提高机体抵抗力。
二、金属与类金属（2学时）
（一）铅（Pb）
1．理化特性
铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3，熔点327C，沸点1525C。加热至400—5000C时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。
2．接触机会
（1）铅矿开采及冶炼、 熔铅作业 均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。
（2）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。
3．毒理
在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，其次是消化道。
血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%~95%的铅储存于骨。
中毒机制，铅中毒机制在某些方面尚有待研究。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。
（1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。
（2）在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基复合体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。
（3）铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。
（4）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。
（5）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。
到目前为止，在铅中毒机制研究中，对铅所致卟琳代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入，并认为出现卟琳代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。铅对卟琳代谢和血红素合成的影响。
卟淋代谢和血红素合成是在一系列酶促作用下发生的。在这个过程中，目前比清楚的是 铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。其结果是：
（1）ALAD受抑制后，ALA 形成胆色素原受阻，使血ALA增加，并由尿排出。
（2）血红素合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟琳结合，使血红素合成发生障碍，同时红细胞游离原卟琳（FEP）增加，使唤体内的Zn离子被络合于原卟琳IX，形成锌原卟琳（ZPP）。
由于ALA合成酶受血红素反馈调节，铅对血红素合成酶的抑制又间接促进ALA合成酶的生成。
4．毒作用表现
工业生产中，急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上均为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现为以下几个方面。
（1）神经系统。主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。
（2）消化系统。主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛）。
（3）血液及造血系统。可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
（4）其它部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产等。
5．处理原则
（1）处理原则
① 铅吸收。可继续原工作，3~6个月复查一次。
② 轻度中毒。驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。
③ 中度中毒。驱铅治疗后原则上调离铅作业。
④ 重度中毒。必须调离铅作业，并给予治疗和休息。
（2）治疗方法
① 驱铅治疗 首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及巯基络合剂。
② 对症治疗 同内科治疗。
6．预防原则
降低生产环境中空气铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键，同时应加强个人防护。
（1）降低铅浓度。
①加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减少铅尘飞扬。
② 加强通风。如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。
③ 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。
④ 以无毒或低毒物代替铅。如用锌钡白、钛钡白代替铅制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。
车间铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3 。
（2）加强个人防护和卫生操作制度。
铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食；饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。
（3）职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。
（二）汞（Hg）
1．理化特性
汞，俗称水银，为银白色液态金属。比重13.5 熔点–38.9 0C，沸点356.60C 在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9。汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金（汞齐）。
2．接触机会
（1）汞矿开采与冶炼。
（2）电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度计、气压表、血压计、极谱仪、整流器、石英灯、荧光灯等。
（3）化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。
（4）生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。
（5）用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及馏金。
（6）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。
（7）口腔科用银汞齐补牙等。
3．毒理
金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。吸收率可达70%以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾。汞在体内可诱发生成金属硫蛋白，这是一种低分子富含疏基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。
中毒机制：汞毒作用的确切机制仍有待进一步研究。一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基（一SH）具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的基结合后，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能；与细胞膜表面酶的疏基结合，可改变其结构和功能。但汞与琉基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点。
4．毒作用表现
（1）急性中毒
短时间吸人高浓度汞蒸气或摄大可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。较少见。
（2）慢性中毒
慢性汞中毒较常见，早期表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。随病情发展可表现为三大典型症状: 易兴奋、口腔炎、震颤。少数患者可有肾脏损害。
5．处理原则
患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。也可用活性炭吸附汞。驱汞治疗主要应用疏基络合剂。
预防原则
（1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。
① 电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解，硅整流器代替汞整流器，电子仪表、气动仪表代替汞仪表。
② 从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行，操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。
③ 为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料。操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽。对排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。
（2）加强个人防护，建立卫生操作制度。接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩，工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口，严禁在车间内进食、饮水和吸烟。
（3）职业禁忌证。患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。
（三）锰（Mn）
1．理化特性
为浅灰色金属，反应活泼，溶于稀酸。比重7.2，熔点12440C，沸点19620C，质脆。
2．接触机会
（1）锰矿开采、运输和加工，制造锰合金。
（2）锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。
3．毒理
生产中过量吸入锰烟及锰尘可引起中毒。
慢性中毒主要表现为锥体外系神经障碍，但毒作用机制不十分清楚。
（1）锰对线粒体有特殊亲和力，在富有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活力，从而影响神经突触的传导能力。
（2）锰还引起多巴胺和5-羟色胺含量减少。此二者均具有抑制突触递质,对抗乙酰胆碱的作用,因此锰中毒时脑基底节内多巴胺和5-羟色胺及其降解产物减少,可部分地解释锰的神经毒作用。
（3）锰又是一种拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶合成，使乙酰胆碱蓄积，此与锰中毒时出现震颤麻痹有关。
4．毒作用表现
慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，健反射亢迸，并有神经情绪改变；严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。
5．防治原则
（1）接触锰作业应采取防尘措施和佩带防毒口罩，禁止在工作场所吸烟和进食。
（2）早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗,并适当给予对症治疗.
（3）肌张力增强者可用安坦或左旋多巴治疗。
三、刺激性气体（2学时）
（一）概念
刺激性气体（irritant gases）是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。
刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。
（二）毒作用表现
1．急性刺激
（1）刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症。
（2）化学性气管、支气管炎及肺炎
（3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。
2．化学性肺水肿（chemical pneumonedema）
吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。
刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四期: ①刺激期 ②潜伏期（诱导期）③ 肺水肿期 ④恢复期。
3．成人型呼吸窘迫综合征（ARDS）
严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高达50%。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往临床统称为化学性肺水肿，但近年来，初步确认了刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间的不同概念。
4．慢性影响
长期接触低浓度刺激性气体，可引起：
（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。
（2）类神经症和消化道症状。
（3）急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。
（4）致敏作用，如甲苯二异氰酸酷等。
（三）预防措施
刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施:
1． 卫生技术措施
例如采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化; 贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。
2． 个人防护
应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等）。如防二氧化硫、氯化氢、酸雾可用碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩；防氟化氢用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩；防氯气、光气用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；防氨用硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。防毒口罩应定期进行性能检查，以防失效。防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏，如防酸用3%氧化锌油膏，防碱可用5%硼酸油膏；防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。
3． 卫生保健
做好工人就业前和定期体格检查，发现各种就业禁忌证以及早期不良影响，从而采取相应措施。易发生事故的场所，应配备必要的急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。
4． 环境监测
定期进行环境监测，及时发现问题，采取相应维修或改革措施。
（四）常见的刺激性气体
1．氯气
（1）理化特性
氯（chlorine，Cl2）为黄绿色、具有强烈刺激性的气体。比重2.488。可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。
（2）接触机会
电解食盐；制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等； 颜料、造纸、印染等工业；水的消毒等。
（3）毒理
氯是一种强烈的刺激性气体，低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停，出现电击样死亡。
（4）预防措施。参见概述。
2．氮氧化物
（1）理化特性
氮氧化物（nitrogen oxide，NOＸ）是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。
（2）接触机会
① 制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。
② 制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。
③ 苯氨染料的重氮化过程。
④ 焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。
（3）毒理
二氧化氮对上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入场券呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张，血压下降；后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。
氮氧化物中，若以NQ2为主，主要引起肺损害；NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。
（4）预防措施。参见概述。
四、窒息性气体（2学时）
窒息性气体（asphyxiatin gases）是指经吸人而直接引起窒息作用的气体。
窒息性气体依其作用机制可分为两大类：
1．单纯窒息性气体。其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。
2．化学窒息性气体。指能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。
常见窒息性气体有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。
（一）一氧化碳（CO）
1．理化特性
一氧化碳 为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。比重0.967。几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%~74%。不易为活性炭吸附。
2．接触机会
含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有:
（1）冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。
（2）机械制造工业中的铸造、锻造车间。
（3）化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。
3．毒理
一氧化碳（CO）经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），使之失去携氧功能。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白（HbO2）的解离速度慢3600倍，故Hb不仅本身无携带氧的功能，而且还影响（HbO2）的解离，阻碍氧的释放。由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。
4．预防措施
设立CO 报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。
（二）氰化氢（HCN）
1．理化特性
氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6% ~12.8%（V/V）时具有爆炸性。
2．接触机会
常见作业有：
（1）电镀、金属表面渗碳以及摄影。
（2）从矿石中提炼贵重金属（金、银）。
（3）化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。
3．毒理
氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸汽和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。
氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子（CN- ）所引起。
（1）CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。
（2）CN-能与血液中约2%正常存在的高铁蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。
（3）CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。
4．毒作用表现
（1）轻度中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，2～3d可恢复。
（2）严重中毒 患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。临床经过可分为四期：前驱期；呼吸困难期；痉挛期；麻痹期。
氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致“电击样”死亡。
5．防治原则
（1）治疗原则
① 立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。
② 解毒剂的应用
◆“亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法。
◆4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）的应用。4-DMAP 为新型高铁血红蛋白生成剂，形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降，且给药方便，可代替亚硝酸钠。使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。
③ 对症治疗。
（2）预防措施
① 严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。
② 加强个人防护，处理事故及进人现场抢救时，应佩带防毒面具。
③含氰废气、废水应经处理后方能排放。国内常用氯碱法净化，其原理是将含氰化氢的废气或废水循环通人4%氢氧化钠碱液吸收槽，即生成氰化钠与水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成CO2 、N2和CL2气排除，余下的是氯化钠溶液。
（三）硫化氢（H2S）
1．理化特性
硫化氢（H2S）为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油.呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。
2．接触机会
硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气，很少直接应用。
（1）在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、均可有硫化氢产生。
（2 ）有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢。
3．毒理
H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入。
（1）体内的H2S如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经系统为敏感。
（2）H2S还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，结果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。
（3）高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”的死亡。
4．预防措施
（1）生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器。
（2）硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化措施。
1）在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，应尽量通风。
2）进人高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。
3）工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作预防药。
五、有机溶剂（2学时）
（一）理化特性与毒作用特点
溶剂通常为液体，以有机溶剂为主，大多用作清洗、去油污、稀释和提取剂。许多溶剂也用作中间体以制备其它化学产品。
工业溶剂约30000余种，具有相似或不同的理化特性和毒作用特点，现概括如下：
1．挥发性、可溶性和易燃性
有机溶剂多易挥发，接触途径以吸人为主。脂溶性是有机溶剂的重要特性，这是决定它与神经系统亲和，具有麻醉作用的重要因素; 但它又兼具水溶性，故可经皮肤进人体内。多数有机溶剂具有可燃性，如汽油、乙醇等，可用作燃料；但有些则属非可燃物，如卤代烃类化合物，可用作灭火剂。
2．化学结构
可按化学结构将有机溶剂分为若干类（族），同类物的毒性趋于相似。例如，氯代烃类多具有肝脏毒性，醛类具有刺激性等。基本化学结构为脂肪族、脂环族和芳香族；其功能团包括卤素、醇类、酮类、乙二醇类、酯类、羧酸类、胺类和酰胺类。
3．吸收与分布
大多数有机溶剂吸人后有40%~80%在肺内滞留，体力劳动可使经肺摄人量增加2～3倍。有机溶剂多属脂溶性，故摄人后多分布于富有脂肪的组织，包括神经系统、肝脏等；由于血-组织膜屏障富含脂肪，故有机溶剂亦分布于血流充足的骨骼和肌肉组织。此外，大多数有机溶剂可通过胎盘，亦可进人母乳，从而影响胎儿和乳儿健康。
4．代谢与排出
不同溶剂的代谢程度各异，有些可充分代谢，有些则几乎不被代谢。体内溶剂主要以原形物经呼出气排出，少量以代谢物形式经尿排出。多数溶剂的生物半减期较短，一般从数分钟至数天，故生物蓄积对大多数溶剂说来，不是影响毒作用的重要因素。
（二）常见有机溶剂
■ 苯（C6H6，分子量78）
1．理化特性
苯（bezene）在常温下为带特殊芳香味的无色液体，沸点80.1℃，极易挥发，蒸气比重为2.77。自燃点为562.22℃，爆炸极限为1.4%～8%。易着火。微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂。
2．接触机会
苯在工农业生产中被广泛使用，接触机会很多，例如：
（1）作为有机化学合成中的一种常用原料，如制造苯乙烯、苯酚、药物、农药、合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料、炸药等。
（2）作为溶剂、萃取剂和稀释剂，用于生药的浸渍、提取、重结晶，以及油漆、油墨、树脂、人造革、粘胶和喷漆制造。
（3）苯的制造，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯。
（4）用作燃料，如工业汽油中苯的含量可高达10%以上。
3．毒理
苯在生产环境中以蒸气形式由呼吸道进入人体，皮肤吸收很少，经消化道吸收完全，但实际意义不大。苯进人体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的苯，大脑、肾上腺与血液中的含量最高；中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。
中毒机制 苯代谢产物（主要是酚类物质）被转运到骨髓或其它器官，可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。迄今，苯的毒作用机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及：
（1）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。骨髓基质是造血的微环境，在调节正常造血功能上起关键作用，苯代谢物以骨质基质为靶部位，降低造血正调控因子白介素IL-1和IL-2的水平；活化骨髓成熟白细胞，产生高水平的造血负调控因子肿瘤坏死因子TNF-α。
（2）氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。
（3）损伤DNA，其机制有二，一是苯的活性代谢物与DNA共价结合；二是代产物引发氧化性应激，对DNA造成氧化性损伤。通过上述两种机制诱发突变或染色体的损伤，引起再生障碍性贫血或因骨髓增生不良，最终导致急性髓性白血病。
（4）癌基因的激活。肿瘤的发生往往并非单一癌基因的激活，通常是两种或两种以上癌基因突变的协同作用。苯致急性髓性白血病可能与ras、c-fos、c-myc等癌基的激活有关。
4．毒性作用
急性苯中毒主要损伤中枢神经系统，主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。
慢性苯中毒主要损害造血系统。苯可引起各种类型的白血病，苯与急性髓性白血病密切相关。
5．预防措施
（1）以无毒或低毒的物质取代苯。如在油漆及制鞋工业中，以汽油、二乙醇缩甲醛、环己烷、甲苯、二甲苯等作为稀薄剂或粘胶剂;以乙醇等作为有机溶剂或萃取剂。
（2）生产工艺改革和通风排毒 生产过程密闭化、自动化和程序化;安装有充分效果的局部抽风排毒设备，定期维修，使空气中苯的浓度保持低于国家卫生标准（40mg/m3，MAC）。
（3）卫生保健措施 苯作业现场进行定期职业卫生学调查，监测空气中苯的浓度。作业工人应加强个人防护，如戴防苯口罩或使用送风式面罩。进行周密的就业前和定期体检。女工怀孕期及哺乳期必须调离苯作业，以免对胎儿和乳儿产生不良影响。
（4）职业禁忌证 血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。
■ 甲苯、二甲苯
1．理化特性
甲苯（toluene）、二甲苯（xylene）均为无色透明，带芳香气味、易挥发的液体。甲苯沸点110.40C，蒸气比重3.90。二甲苯有邻位、间位和对位三种异构体，其理化特性相近；沸点8.4~144.40C，蒸气比重3.66，均不溶于水，可溶于乙醇、丙酮和氯仿等有机溶剂。
2．接触机会
用作化工生产的中间体，作为溶剂或稀释剂用于油漆、喷漆、橡胶、皮革等工业，也可作为汽车和航空汽油中的掺加成分。
3．毒理
甲苯、二甲苯可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。吸收后主要分布在含脂丰富的组织，以脂肪组织、肾上腺最多，其次为骨髓、脑和肝脏。
甲苯80%～90%氧化成苯甲酸，并与甘氨酸结合生成马尿酸，可与葡萄糖醛酸结合，皆随尿排出。甲苯以原形经呼吸道排出一般占吸入量的3.8%～24.8%。
二甲苯60%～80%在肝内氧化，主要产物为甲基苯甲酸，甲基苯甲酸与甘氨酸结合为甲基马尿酸，随尿排出。二甲苯经呼吸道排出的比例较甲苯小。
4．毒性作用
高浓度甲苯、二甲苯主要对中枢神经系统产生麻醉作用；对皮肤粘膜的刺激作用较苯为强，直接接触可引起皮肤红斑、干燥、脱脂及皲裂等，纯甲苯、二甲苯对血液系统的影响不明显。
5．预防措施
（1）降低空气中的浓度。通过工艺改革和密闭通风，将空气中甲苯、二甲浓度控制在国家卫生标准以下（二者均为1OOmg/m3，MAC）。
（2）加强对作业工人的健康检查。做好就业前和2年一次的定期健康检查工作。
（3）卫生保健措施同苯。
（4）职业禁忌证 神经系统器质性疾病，明显的神经衰弱综合征，肝脏疾病。