第一节 阿米巴病 (amoebiasis)
阿米巴病由溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)原虫感染所引起的一种人类寄生虫病。可分为：肠阿米巴病，表现为痢疾样症状；肠外阿米巴病，表现为各脏器脓肿。临床表现：腹痛、腹泻、粘液血便等痢疾症状，又称为阿米巴痢疾(amoebic dysentery)。
一、肠阿米巴病 (intestinal amoebiasis)
1、病因：溶组织内阿米巴原虫(Entamoebahistolytica)
2、发病机制：
机械性损伤与吞噬作用
接触溶解作用
细胞毒素作用
免疫抑制与逃避
3、病理变化及临床病理联系
病变部位：主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例可累及整个结肠和小肠下段。
基本病变：灶性坏死性结肠炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为病变特点。
急性期病变
肉眼：（1） 肠粘膜表面点状坏死及浅表溃疡坏死灶增大，呈钮扣状；（2） 溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎症。
镜下：(1) 烧瓶状溃疡(flask shaped ulcer)，边缘潜行。
(2) 溃疡周围炎症反应不明显。
(3) 在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴大滋养体。
慢性期病变
二、肠外阿米巴病 （extraintestinal amoebiasis）
1． 阿米巴肝脓肿(amoebic liver abscess) 是肠外阿米巴病中最常见的。阿米巴肝脓肿右叶多于左叶。
肉眼：一般以单个者多，脓肿内容物为果酱样物质，脓肿壁呈破絮状外观。
镜下：脓液为液化性淡红色物质，在坏死组织与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体，炎症反应轻。慢性阿米巴脓肿周围可有肉芽组织及纤维组织包绕。
临床：长期发热伴右上腹痛及肝大、压痛，全身消瘦；可向周围组织穿破。慢性阿米巴肝脓肿常继发细菌感染而形成混合性脓肿，病情也相应恶化。
2． 阿米巴肺脓肿(amoebic pulmonary abscess) 少见
3． 阿米巴脑脓肿(amoebic cerebral abscess) 极少见
往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血流进入脑而引起。
第二节 血吸虫病(schistosomiasis)
由血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病称为血吸虫病。在我国只有日本血吸虫病流行，故简称为血吸虫病。
一、病因及感染途径
二、病理变化及发病机制
1. 尾蚴引起的损害 尾蚴性皮炎(cercarialdermatitis)
机制：尾蚴性皮炎是由IgG介导的Ⅰ型及Ⅳ型超敏反应性炎症。
肉眼：红色小丘疹或荨麻疹，奇痒，持续数日后可自然消退。
镜下：见真皮充血、出血及水肿，开始有嗜中性和嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为单核细胞浸润。
2．童虫引起的损害
肺部病变：充血、水肿、点状出血、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润、血管炎或血管周围炎。患者可出现发热、一过性咳嗽和痰中带血等症状。
机制：除机械性损伤外，还与其代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致组织的超敏反应有关。
3．成虫引起的损害
病变：静脉内膜炎及其周围炎、血栓形成或血栓栓塞、贫血、嗜酸性粒细胞增多、肝脾肿大等多种病变。形成血吸虫色素及嗜酸性脓肿。
机制：机械性损伤及毒性损伤。
4． 虫卵引起的损害 血吸虫病的主要病变
部位：主要在乙状结肠、直肠和肝脏，回肠未段、阑尾及升结肠次之。
病变：(1) 急性虫卵结节（嗜酸性脓肿eosinophilic abscess）：
肉眼：灰黄色，直径约0．5～4mm大小；
镜下：结节中心为成熟虫卵，卵壳薄、色淡黄、折光性强，卵内毛蚴呈梨状，在成熟虫卵周围可见红染的放射状火焰样物质，即抗原抗体复合物(所谓Hoeppli现象)，在其周围有大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞聚集，状似脓肿，故称之为嗜酸性脓肿(eosinophilic abscess)。在脓肿内可见菱形或多面形折光强的蛋白质结晶，即Charcot-Leyden结晶，系嗜酸性粒细胞中的嗜酸性颗粒互相融合而成。
(2)慢性虫卵结节（假结核结节pseudotubercle）：急性虫卵结节经过10天左右，虫卵内毛蚴死亡、分解及变性、坏死物质和嗜酸性粒细胞被清除、吸收，形成由血吸虫卵壳、上皮样细胞、异物巨细胞、淋巴细胞和纤维母细胞组成的结核样肉芽肿，故称之为假结核结节(pseudotubercle)，即慢性虫卵结节。
三、主要脏器的病变及后果
1、 结肠病变
急性期病变：粘膜有充血、水肿，可见灰黄色或黄白色小结节，继之，结节破溃，粘膜形成大小不一、边缘不规则的浅表溃疡。溃疡处虫卵可排入肠腔，随粪便排出可为污染源。浆膜面也可见同样的急性虫卵结节。临床表现：为血吸虫病痢疾，即腹痛、腹泻和脓血便。此期粪便查虫卵阳性率较高。
晚期病变：
肉眼：粘膜粗糙、高低不平，部分粘膜萎缩，皱襞消失，部分粘膜上皮增生，形成大小不一的炎性息肉。尚可见大小、深浅不一的溃疡，此期溃疡一般较难愈合。肠壁变厚、变硬，少数病例肠腔狭窄或有梗阻。
镜下：虫卵一般沉积在粘膜下层和固有膜。可见少量的急性虫卵结节和多量的慢性虫卵结节，部分血吸虫卵有钙化；肉芽组织和纤维结缔组织增生，大片疤痕形成；粘膜上皮萎缩或增生有息肉形成，有的上皮增生活跃、非典型增生，有的病例可癌变。（据统计，血吸虫病患者结肠癌的发病率远比非血吸虫病患者为高，而且发病年龄也较轻，多为粘液腺癌。）病变组织内还可见不等量的嗜酸性粒细胞和其它白细胞浸润。由于纤维组织增生及疤痕形成，虫卵难以人肠腔，故晚期粪便虫卵检查阳性率较低，有时需要做粘膜压片、活检或免疫检查确诊。
2．肝脏病变：
急性期：肝大，表面不光滑，表面和切面可见多少不等、粟米或小绿豆大小、黄色或灰白色结节。镜下：急性虫卵结节主要分布在汇管区附近，肝细胞可因受压萎缩或变性及小灶性坏死，可有门静脉内膜炎改变，门管区内有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，门管区血管和肝窦充血，肝细胞水变性，Kuppfer细胞增生和吞噬血吸虫色素。
慢性或晚期：血吸虫性肝硬化
肉眼：肝脏变硬、变小、变轻、变色(血吸虫色素沉着)、变形。肝表面不平，有浅沟纹，构成稍隆起分区(分叶状)，严重时可形成粗木结节，切面上增生的纤维结缔组织沿门静脉分支(树枝状)分布，故称为干线型或管道型肝硬化(pipe stem cirrhoss)。
镜下：门管区有大量的慢性虫卵结节形成，结节周围纤维组织增生或慢性虫卵结节纤维化，甚至纤维疤痕形成，虫卵钙化；有的门静脉分支血管内膜炎及周围炎，血栓形成；有的门静脉分支受压萎缩、闭塞或消失；纤维化区可有新生的小胆管和血管增生；肝细胞可有变性(如脂肪变性)、萎缩、再生，但肝细胞坏死不明显，无假小叶形成，Kuppfer细胞增生、吞噬棕褐色的血吸虫色素。
临床表现：门静脉高压较门脉性肝硬化时更显著（窦前阻塞），临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张、胃肠淤血等。
3．脾脏病变： 肿大
早期：由成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致。
晚期：由于门静脉高压引起。肉眼：重量可达1 000—4 000g，脾质地坚韧，被膜增厚；切面呈暗红色，脾小梁清楚，脾小体不明显，常见棕黄色的含铁小结，有时可见梗死灶。镜下：脾窦扩张充血，窦内皮细胞及巨噬细胞增生，窦壁纤维组织增生而变厚，脾小体萎缩变小或减少，单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。陈旧出血灶可见铁质及钙盐沉着和纤维组织增生，形成含铁小结(sideroticnodule)。脾内偶尔可见虫卵结节。临床上可出现脾功能亢进症状。