一、HIV与梅毒的流行病学
全球每年约有1千万的梅毒新发病例[1]，我国2015年新发梅毒病例433974例。梅毒与HIV存在相同的传播途径和相似的高危因素，特别是男男同性性行为者（MSM）。国外荟萃分析报导在HIV感染者中梅毒的中位数患病率为9.5%，而梅毒患者中也存在高HIV感染率，在诊断为一期或二期梅毒的MSM人群中HIV的感染率为10.5%。我国两者的共感染率呈上升趋势，MSM人群中HIV感染和梅毒共患病率2.7%[2]。
二、神经梅毒的临床类型
（1）无症状性神经梅毒，脑脊液异常（如淋巴细胞增多或蛋白升高）VDRL阳性，而无临床症状。（2）脑（脊）膜梅毒：多见于梅毒感染1年后，发热、头痛、颈项强直等，易累及脑神经，表现为脑神经麻痹症状：如眼肌麻痹，面瘫和听力丧失。（3）脑（脊）膜血管梅毒：累及脑血管，引起脑梗死。内囊和基底节区Heubner动脉、豆纹动脉等中小动脉容易受累及。临床表现为偏瘫，偏身感觉障碍，偏盲和失语。（4）脊髓痨：是梅毒螺旋体侵犯脊髓后索及后根引起神经细胞变性坏死的一组临床综合征。临床主要表现为刀刺样疼痛伴麻木、共济失调、尿潴留或尿失禁等，感觉性共济失调，腱反射消失，深浅感觉减退阿-罗氏瞳孔。（5）麻痹性痴呆(GeneralParesisoftheInsane，GPI)：一般发生于梅毒感染后10～20年，潜伏期很长。起病隐袭，早期表现常为性格改变，逐渐出现记忆力、计算力、认识力减退等智能障碍。可伴有各种妄想、幻觉和异常的情感反应，病程晚期发生严重的痴呆。（6）梅毒性树胶肿：临床罕见且易误诊，目前国内相关报道较少。
三、神经梅毒的诊断
(1)血清学检查阳性；(2)神经系统症状及体征；(3)脑脊液检查异常(脑脊液细胞计数或蛋白测定异常，脑脊液VDRL阳性)。脑脊液VDRL诊断神经梅毒的特异度高，但灵敏度低。如果患者有神经系统症状及体征，脑脊液VDRL阳性，在排除血液污染后，可诊断为神经梅毒。脑脊液VDRL阴性，临床上出现神经梅毒的症状和体征，血清学检查阳性时，如果脑脊液细胞计数或蛋白测定异常，考虑诊断为神经梅毒[3]。在尚无条件进行脑脊液VDRL试验的地区，可以用脑脊液TRUST试验替代。
四、HIV与神经梅毒
HIV感染能改变梅毒的临床表现，使得临床损伤更为明显，并加速梅毒的进展。HIV感染者中早期梅毒也能导致一过性的CD4+T淋巴细胞下降和HIV病毒载量升高，在梅毒治疗后有可能改善。HIV合并梅毒患者发生神经梅毒的危险因素包括CD4+T细胞计数≤350×106/μl、血清快速血浆反应素试验（RPR）滴度≥1∶32；若HIV载量>10×103copies/ml，即使CD4+T细胞计数>350×106/μl，也易发生神经梅毒。CD4+T细胞计数≤200×106/μl提示神经梅毒治疗失败率增加。对于无症状性艾滋病合并梅毒的患者，特别是晚期梅毒或早期梅毒驱梅治疗失败患者，如果甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）滴度≥1∶16，则应行腰椎穿刺脑脊液检查，以避免延迟诊断和发生严重后遗症[4]。由于艾滋病相关神经系统病变种类繁多，包括中枢神经系统HIV原发性感染、中枢神经系统机会性感染、继发性中枢神经系统肿瘤、抗艾滋病药物诱导的疾病和营养代谢障碍，应注意神经梅毒与上述疾病的鉴别。
五、治疗
神经梅毒治疗推荐方案:青霉素1800万～2400万U/d，300万～400万U/4h，静脉滴注或持续静脉滴注，连续10～14天。治疗结束后予以苄星青霉素240万U，1次/周，肌肉注射，共3次。随访：在治疗后每6个月进行脑脊液检查，直到脑脊液细胞计数正常。治疗后6个月脑脊液细胞计数无下降或治疗后两年脑脊液细胞计数和蛋白未降至完全正常，予以重复治疗[3]。