作者：admin发布时间：2012-11-01 18:51浏览：
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迄今尚不清楚，根据高发区流行病学调查，以下因素可能与肝癌流行有关。
(一)发病原因
HCC的病因和发病机制尚未确定，可能与多种因素的综合作用有关，在世界任何地区都同样发现，任何原因导致的慢性肝病都可能在肝癌发生和发展过程中起着重要的作用。流行病学和实验研究均表明病毒性肝炎与原发性肝癌的发生有着特定的关系，目前比较明确的与肝癌有关系的病毒性肝炎有乙型、丙型和丁型3种。其中以乙型肝炎与肝癌关系最为密切，近年HBsAg阴性肝癌数增加与丙型肝炎有关，而前苏联则以丁型为多。我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景。其他危险因素包括酒精性肝硬化、肝腺瘤、长期摄入黄曲霉素、其他类型的慢性活动性肝炎、Wilson病、酪氨酸血症和糖原累积病。近年来研究着重于乙型、丙型肝炎病毒、黄曲霉毒素B1和其他化学致癌物质。
1.肝硬化 任何肝硬化的病因都可伴发HCC。HCC常发生于肝硬化的基础上，世界范围内，大约70%的原发性肝癌发生于肝硬化基础上。英国报告肝癌患者合并肝硬化的发生率为68%～74%，日本约占70%。死于肝硬化的患者，尸检原发性肝癌的检出率为12%至25%以上。我国1949～1979年500例尸检肝癌的肝硬化合并率为84.6%。第二军医大学报告1102例手术切除的肝癌中，合并肝硬化者占85.2%，且全部为肝细胞癌，胆管细胞癌均无肝硬化。并不是所有类型的肝硬化患者都具有同样的肝癌发生率。肝癌多发生于乙型肝炎、丙型肝炎的结节性肝硬化，而胆汁性、血吸虫性、酒精性、淤血性肝硬化较少合并肝癌。国外报道死于原发性胆汁性肝硬化的患者，尸检肝癌为3%，而死于HBsAg阳性的慢性活动性肝炎、肝硬化的患者，尸检肝癌为40%以上。国内334例结节型肝硬化尸检材料中，肝癌发现率为55.9%。早期的报道，肝癌合并肝硬化以大结节型为主，占73.6%，而第二军医大学对20世纪80年代以来手术切除的1000例肝癌标本的研究显示，肝硬化合并率为68%，并以小结节型肝硬化为主，占54.4%，混合型肝硬化占29.3%，大结节型肝硬化仅占16.3%。提示随着对肝炎诊治水平的提高，轻型肝炎较重型肝炎更为多见，前者以形成小结节肝硬化为主。
化学致癌物质的动物实验研究显示，再生结节是肝细胞向癌肿转变的促进因子。酒精性肝硬化多属小结节性，在戒酒后小结节渐转变为大结节，癌变率亦随着提高，支持了以上论点。其他原因所致的肝硬化，如原发性胆汁性肝硬化、α1抗胰蛋白酶缺乏症、肝豆状核变性、血色病及Budd-Chiari综合征、自身免疫性慢性活动性肝炎，均可并发HCC。肝硬化癌变的机制目前有两种解释：第一种解释是，肝硬化本身就是一种癌前疾病，在没有其他因素情况下，从增生、间变导致癌的形成;第二种解释是，肝硬化时肝细胞快速的转换率，使得这些细胞对环境的致癌因子更加敏感，即致癌因子可引起肝细胞的损伤，在损伤修复之前，发生DNA复制，从而产生永久改变的异常细胞。
资料显示约有32%的肝癌并不合并肝硬化，但即使在无肝硬化肝癌中，HBsAg阳性率也高达75.3%，提示慢性肝炎可以不经过肝硬化阶段，直接导致肝癌的发生。HBV或HCV感染所致肝细胞损害和再生结节形成，是肝硬化肝癌发生的基础。当HBV感染宿主肝细胞后，以基因整合形式存在的为主，并不造成肝细胞的坏死和增生，则可能在相对短的时间内，不发生肝硬化而直接导致肝癌。
2.乙型肝炎病毒 原发性肝癌患者中约有1/3曾有慢性肝炎史。流行病学调查发现HCC高发区人群HBsAg阳性率较低发区为高，而HCC患者血清HBsAg及其他乙肝病毒标志物的阳性率高达90%，显著高于健康人群。HCC发生率与HBV携带状态的流行之间存在着正相关关系，而且还存在着地理上的密切关系。
(1)HBV与HCC的相关性可从以下几点来阐明：
①HCC与HBsAg携带者的发生率相平行：原发性肝癌高发的地区同时也是HBsAg携带率较高的地区，而肝癌低发区的自然人群中HBsAg的携带率则较低。我国人群中HBsAg的携带率大约为10%，全国有1.2亿HBV携带者，每年尚有约100万新生儿因其母亲为携带者而感染HBV，而在肝癌低发的欧美、大洋洲，HBsAg携带率仅为1%。
②肝癌患者的慢性HBV感染的发生率明显高于对照人群：第二军医大学东方肝胆外科研究所1000例肝癌患者中，HBsAg阳性率为68.6%;上海市中山医院992例住院肝癌患者中，HBsAg携带率为69.1%，抗HBc阳性率为72.1%;均显著高于我国自然人群中10%的HBsAg携带率。台湾报道，HBsAg携带率为15%，而肝癌患者中为80%，抗HBc阳性率可达95%。即使在原发性肝癌低发的地区，肝癌患者HBV感染的发生率也显著高于自然人群。如美国，肝癌患者抗HBc阳性率为24%，是对照组的6倍。英国肝癌患者HBsAg阳性率为25%，也显著高于自然人群的1%。以免疫荧光和免疫过氧化酶技术检测，约80%的肝癌标本中，癌旁组织或肝细胞胞浆中有HBsAg，20%胞核内有HBcAg;地衣红染色显示，肝癌标本中HBsAg阳性率为70.4%～90%，显著高于对照组的4.7%。
HCC患者血清内常有s抗原、s抗体、c抗原、c抗体、e抗原、e抗体之一阳性，其中以s抗原、c抗体双阳性为多见。近年来发现e抗体阳性也多见。
③HCC的家族聚集见于HBsAg阳性、慢性肝炎、肝硬化的家庭。说明除了可能的遗传因素外，HBV感染仍是主要的致癌因素。
④s抗原阳性的肝癌，其非癌细胞胞浆内也可有s抗原。
⑤人肝癌细胞株可分泌HBsAg和AFP。
⑥HCC患者的癌细胞有HBV-DNA整合。分子生物学研究发现肝癌细胞的DNA中整合有HBV-DNA的碱基序列。某些人肝癌细胞株可持续分泌HBsAg和AFP。自Alexander发现人肝癌细胞株PLC/PRE/5能恒定地分泌HBsAg后，陆续又发现Hep-3B、Hah-1、Huk-4以及C2HC/8571等细胞株都产生HBsAg。
⑦鸭肝癌与土拨鼠肝癌也有与人类乙型肝炎病毒相类似的肝炎病毒：动物肝癌的流行为肝炎与肝癌的关系研究提供重要线索，并成为病因研究的模型。国外发现土拨鼠肝癌的发生与肝炎有关，我国亦发现启东麻鸭的肝癌也与感染了与人类乙型肝炎病毒相类似的病毒有关。土拨鼠从急性肝炎直接引起肝癌，而启东麻鸭则有慢性肝炎→肝硬化→肝癌的过程。综上所述，HBV感染是导致肝癌发生的重要因素。尽管有大量线索提示HBV与肝癌的关系密切，但是HBV导致肝癌发生的确切机制和过程仍不十分清楚。近年肝癌分子生物学的研究为HBV的致癌机制提供了新的证据。
⑧同一人群中，HCC在s抗原携带者的发病率远比非s抗原携带者为高。在一项前瞻性研究中，3500名HBsAg携带者，随访3.5年，发现肝癌49例，患肝癌的危险性较对照组高出250倍。
(2)在HCC发病过程中，HBV几乎被肯定是一个始发因子，动物实验和人体研究都支持HBV的直接致癌作用。主要包括：
①HBV整合造成染色体的缺失和转位。
②土拨鼠肝病毒整合常激活细胞原癌基因(N，C-myc)。
③HBV的整合可使人的视黄酸受体和环胞素A蛋白的基因发生改变，影响细胞的分化和细胞周期运转。
④嗜肝DNA病毒基因(HBV、WHV、GSH)作为一种转录子反式激活病毒和细胞促进因子。
⑤HBV的X基因蛋白在转基因小鼠中具有转化癌基因的活性。
(3)HBV-DNA与肝癌癌基因：HBV-DNA的分子致病机制和HBV-DNA与肝癌癌基因的相互作用有关。HBV的基因组为两条成环状互补的DNA链。HBV-DNA的基因组包含S区、X基因、C区及P基因。S区编码HBsAg;X基因编码HBxAg，C区编码HBcAg及HbeAg。HBV-DNA整合到肝细胞的DNA后，可能通过与癌基因和(或)抑癌基因的相互作用，从而激活癌基因和(或)导致抑癌基因的失活而致癌。整合在肝细胞的HBV X基因的产物X蛋白具有反式激活的功能，可能通过激活某些细胞调控基因的转录而导致肝癌。
3.丙型肝炎病毒(HCV) 自1989年开始，HCV与HCC之间的关系开始得到重视。随着非HBV相关HCC病例的增多，慢性非甲非乙型肝炎(NANB)的致癌作用已被证实。据信非甲非乙型肝炎病人中90%以上为HCV感染。已有许多报道HCV感染是HCC发生的一项主要危险因素。在日本和意大利HBV感染者相对较少，而其他环境因素如黄曲霉毒素更不存在，而与HBV相关的HCC发生率下降，但总的HCC发生率变化不大甚至上升，说明其他因素的作用增加，其中包括HCV。Ksbayashi探讨日本HCC病因学中发现77%甚至高达80%的HCC患者血清中可查到HCV，同时还发现HCC组织内有HCV系列。对401例肝硬化病人随访平均4.4年，在HCV阳性组，HCC累积危险率明显高于HBV组，由HCV感染所致肝硬化有15%发展为HCC。Ikeda等在一项为期15年的观察中发现，慢性HCV性肝硬化发生HCC的危险性要大于HBV性肝硬化约3倍。国内王春杰应用免疫组化方法对102例HCC组织进行HCV及HBV抗原定位研究，发现HCV C33抗原及HBxAg在HCC中的阳性检出率分别为81.4%及74.5%。在HCC中，抗HCV阳性率最高的是欧洲南部和日本，其次是希腊、澳大利亚、瑞士、沙特和台湾，最低是美国、非洲、印度和远东的其他国家。从王春杰的研究结果看，我国HCC中HCV阳性率与日本相近。HCV由于其基因的高复制率和很低或缺乏校正能力，使得HCV逃逸宿主的免疫防卫，易转为慢性持续感染，很少有自限性。HCV所致的慢活肝能引起持续的肝细胞变性和坏死，为其致癌的机制之一，而这种致癌并非HCV直接转化肝细胞作用，而可能是在细胞生长和分化中起间接作用，如活化生长因子、激活癌基因或DNA结合蛋白的作用。抗HCV阳性的肝癌病人，其肝组织中多数能检出HCV序列，支持了HCV感染参与肝脏发生癌变机制的假说。
第二军医大学检查了96例肝癌，43例慢性肝炎和40例肝硬化患者，血清中的HCV-Ab阳性率分别为11.5%、9.3%和10%。结果表明我国肝癌患HCV感染率仍然较低，且其中有一部分为双重感染，提示HCV感染尚不是我国肝癌的主要病因。但近年来，与输血和使用生物制品有关的HCV感染有增多趋势，并可能导致某些HBsAg阴性肝癌的发生，因此对HCV的预防和诊治不容忽视。
4.黄曲霉毒素(aflatoxin，AFT) AFT产生于黄曲霉菌(Aspergillus flauus)，为一群毒素，根据显示不同的荧光可分为黄曲霉素B(AFB)和黄曲霉素G(AFG)，前者又分为AFBl和AFB2，后者分为AFG1和AFG2。其中以AFB1的肝毒性最强，与HCC的关系也最密切，它在狨猴、大鼠、小白鼠及鸭均可致HCC，但在人类还没有直接致癌的证据。非洲、东南亚地区均存在AFT污染越重，HCC发病越高的关系。我国启东、扶绥和崇明岛是我国三大HCC高发区，霉变的玉米、花生、麦类、棉籽、大米中的AFT含量高，是这些高发区的一种致癌因素。AFT在HCC的发病中是属原发抑或促发作用尚不清楚。在格陵兰岛，HBsAg携带率高，而AFT含量低，HCC的发生率亦低。在鸭乙肝病毒感染的基础上喂饲含AFT高的食物，其HCC的生长速度比不喂饲同类食物的为快。Van Rensburg等在莫桑比克和特兰斯恺等9个地区所作的相关性研究观察到，HBsAg携带状态是致癌指标，而AFT对以后阶段或促癌起一定作用。1982年的一项调查发现，来自饮食和谷物样品的AFT接触的估计值和男性HCC最低发生率间存在正相关关系。用多元分析评价AFT和HBsAg对HCC发生率的联合作用揭示，在斯威士兰，HCC的地理变异中起最主要作用的因素是AFT。我国也有学者在广西地区研究了AFB1、HBsAg与HCC的关系，认为HBsAg可能先于AFT接触，为AFT致HCC打下一定的病理基础。AFT与HBsAg感染有交互作用，尤其在后期形成HCC中起一定作用。菲律宾比较了90例确诊为HCC患者和90例对照者，用回忆法调查其AFT接触量，结果HCC病例组平均摄入量超过对照组44%，在轻接触组和重接触组中，既有AFT摄人，又有饮酒，二者有协同作用，认为饮酒能增强AFT的致HCC作用。Van Rensburg通过实验证明了AFT与HCC的发病是对数关系，线性相关。黄曲霉毒素在肝内可很快转化为具有活性的物质，并可与大分子物质结合。其AFB1代谢产物可能是一种环氧化物，可与DNA分子的鸟嘌呤残基在N7位行共价键结合，改变DNA的模板性质，干扰DNA的转录。从大量的HCC病人中已测出抑制基因P53的密码子249 G至T的转变，提示P53中这一特异取代，可能是AFT引起基因改变的特征，从而间接支持这一真菌毒素的致癌作用。
5.寄生虫病 肝寄生虫病与HCC之间的关系迄今尚未被确认。华支睾吸虫感染被认为是胆管细胞性肝癌的病因之一。泰国报道，华支睾吸虫感染者有11%发生HCC，说明肝吸虫病与HCC有一定相关性。在广西扶绥县肝癌病人中有43.3%吃生鱼史，而肝癌中94.1%为HCC而非胆管细胞癌，且合并肝硬化者达85.2%，这可提示肝吸虫病与肝癌并无直接关系。血吸虫病与HCC之间的关系亦未确定，多数学者认为两者并无因果关系，因为肝癌和血吸虫病二者的地理分布并不一致，而且晚期血吸虫病并发HCC多数是在混合结节性和小结节性肝硬化基础上，并非血吸虫病特有的肝纤维化，同时其1/4还合并有HBsAg阳性，因此，血吸虫病作为HCC的直接病因尚缺乏依据。
6.口服避孕药和雄激素 1971年首次报道口服避孕药引起肝脏腺瘤。在实验研究中，给亚美尼亚仓鼠皮下植入15mg己烯雌酚小丸，几个月内发生HCC，如同时投予雌激素拮抗剂他莫昔芬(三苯氧胺)，则完全可预防HCC的发生，表明雌激素参与HCC的发生。在美国，口服避孕药其雌激素含量比我国高出8倍，它可引起良性肝腺瘤，也有发展为HCC者，中止服药，肝癌会退缩。但也有认为口服避孕药与HCC只是偶然的巧合。并且发现肝癌是雄激素依赖性肿瘤，HCC组织中雄激素受体多于雌激素受体，HCC男性多于女性。
7.乙醇 在西方国家，饮酒是慢性肝病病因中最主要的因素，但回顾性病理解剖研究和前瞻性的临床与流行病学研究，表明乙醇和HCC尚无直接关系，充其量只是一种共致癌质。乙醇可增强HBV、亚硝胺、AFT、诱发HCC的作用，其促癌的机制未明。一些报道认为，乙醇能影响维生素A的代谢以及影响细胞色素P450活性，从而加速致癌原的生物转化作用。
8.环境因素 江苏启东饮用沟塘水者HCC发病率为60/10万～101/10万，饮用井水者仅0～10/10万，饮用沟水者相对危险度增大。近年来，改善水质后已使该地区HCC发生率下降，其内在因素尚未完全明了。流行区水源中铜、锌、镆含量较高，钼含量偏低。HCC患者体内铜含量与水源中的变化一致，这些微量元素的改变在HCC病因学中可得到一些启示。近年来发现缺硒与HCC有关，缺硒是HCC的发生和发展过程中的一个条件因子。在非洲的最新资料显示，摄入过多的铁，可引起HCC。另外，中国人移居美国后，其第二代或以后几代人HCC的发病率都低于第一代，也低于迁居前出生地居民的HCC发病率，这些也说明了环境因素的重要性。
江苏启东饮用沟溏水者肝癌发病率为60～101/10万，饮用井水者仅0～19/10万。饮用沟水者相对危险度为3.00。调查发现沟溏水中有一种兰绿藻产生藻类毒素可能是饮水污染与肝癌发生的有关线索。
9.遗传因素 在高发区HCC有时出现家族聚集现象，尤以共同生活并有血缘关系者的HCC罹患率高，有人认为这与肝炎病毒因子垂直传播有关，但尚待证实。另有研究结果提示，α1抗胰蛋白酶缺乏症患者发生HCC的危险性增加。HCC与血色素沉着症的联系，仅仅存在于那些患此病且能长期生存，以致发生肝硬化的患者。
10.其他致癌物质 亚硝胺喂饲狒狒及猴子后可发生单结节肝癌，HBV、亚硝胺并存可引起多灶性、多结节肝癌。奶油黄(二甲基偶氮苯)、六氯苯、苯并芘、多氯联苯、三氯甲烷、1，2-二溴乙烷等物质均已证实具有致癌性。
黄曲霉毒素 在肝癌高发区尤以南方以玉米为主粮地方调查提示肝癌流行可能与黄曲霉毒素对粮食的污染有关，人群尿液黄曲霉毒素B1代谢产物黄曲霉毒素M1含量很高。黄曲霉毒素B1是动物肝癌最强的致癌剂，但与人肝癌的关系迄今尚无直接证据。
总之，肝癌的发生是一个多因素综合作用的结果，确切的病因和机制尚待进一步的研究。
本病病情发展迅速，病死率高，严重的危害生命健康。由于目前尚难以一种因素满意解释我国和世界各地肝癌的发病原因和分布情况，故肝癌的发生可能由多种因素经多种途径引起;不同地区致癌和促癌因素可能不完全相同，什么是主要因素，各因素之间相互关系如何尚有待研究。
(二)发病机制
1.肝癌的大体形态及分类 肝癌结节外观多数呈球状，边界不甚规则，肿瘤周围可出现“卫星结节”。肝脏周边部靠近包膜的癌结节一般凸出表面但无中心凹陷。癌结节切面多呈灰白色，部分可因脂肪变性或坏死而呈黄色，亦可因含较多胆汁而显绿色，或因出血而呈红褐色。出血坏死多见于大结节的中央部。癌结节质地与组织学类型有关，实体型癌切面呈均质、光滑且柔软;梁状型癌切面则干燥呈颗粒状;胆管细胞癌因富含胶原纤维质地致密。肝癌体积明显增大，重量可达2000～3000g，不伴肝硬化的巨块型肝癌体积更大，重量可达7000g以上。多数肝癌伴大结节性或混合性肝硬化，部分门静脉、肝静脉腔内可见癌栓形成。
(1)1901年Eggel分型：将肝癌大体分为巨块型、结节型和弥漫型三种类型。
①巨块型：癌组织呈大块状，可以是单发性，也可以由许多密集的小结节融合而成。一般以肝右叶多见，约占73%，类似膨胀性生长，周围可有假包膜形成，合并肝硬化较轻，手术切除率较高，预后也较好。但有报道伴有“卫星结节”的巨块型肝癌预后差。
②结节型：肝癌由许多大小不等的结节组成，也可由数个结节融合成大结节，常伴有明显肝硬化，手术切除率低，预后较差。
③弥漫型：最少见，主要由许多癌结节弥散分布于全肝，伴肝硬化，预后极差。这一传统分型已沿用至今，主要适用于已有临床表现的肝脏较大和较晚期肝癌。
肉眼观察原发性肝癌既有上述不同类型，其发生之方式因此也有不同解释。有的学者认为肝癌的发生是多中心的，即癌肿是同时或相继地自不同的中心生出;也有人认为癌肿的发生是单中心的，即癌肿初起时仅有一个中心，而肝内的其他结节均为扩散转移的结果。就临床的观点看来，不论肝癌是以何种方式发生，显然结节型及弥散型的肝癌更为严重，因为这种肝癌的恶性程度很高，且病变已经累及肝脏的两叶，故预后最劣。
(2)奥田邦雄(日本)结合肝癌的生长方式将肝癌分为：
①膨胀型：癌肿边界清晰并有包膜形成，有单结节或多结节，常伴有肝硬化。
②浸润型：癌肿边界不清，多数不伴肝硬化。
③混合型：在膨胀型癌灶外伴有浸润型肝癌存在，同样分为单结节型和多结节型。
④弥漫型：肝脏弥散性的小结节癌灶，结节直径多在1cm以下，分布于整个肝脏。
⑤特殊型：如带蒂外生型、肝内门静脉癌栓而无实质癌块等。不同地区肝癌的病理表现不同，如日本以膨胀型为多，北美以浸润型为多，南非的肝癌常不伴有肝硬化。
(3)我国目前应用的肝癌大体分类标准：全国肝癌病理协作组在Eggel分类基础上又提出以下分型即弥漫型、块状型(包括单块状、融合块状、多块状)、结节型(包括单结节、融合结节和多结节)、小癌型。
①弥漫型：癌结节小，呈弥散性分布。此型易与肝硬化混淆。
②块状型：癌肿直径>5cm，其中>10cm者为巨块型。可在分为3个亚型。
A.单块型：单个癌块，边界较清楚或不规则，常有包膜。
B.融合型：相邻癌肿融合成块，周围肝组织中有散在分布的卫星癌结节。
C.多块型：由多个单块或融合块癌肿形成。
③结节型：癌结节直径>5cm，可再分为3个亚型：
A.单结节型：单个癌结节，边界清楚有包膜，周边常见小的卫星结节。
B.融合结节型：边界不规则，周围散在卫星结节。
C.多结节型：分散于肝脏各处，边界清楚或不规则。
④小癌型：单个癌结节直径≤3cm，或相邻两个癌结节直径之和≤3cm。边界清楚，常有明显包膜。
2.组织学分型 根据肝癌的组织学来源，将其分为3型：
(1)肝细胞癌：最多见，多数伴有肝硬化。一般相信系由实质细胞产生，占肝癌病例之90%～95%(我国占91.5%)，主要见于男性。癌细胞呈多角形，核大而且核仁明显，胞浆呈颗粒状，为嗜酸性，排列成索状或巢状，尤以后者为多见，有时在分化较好的癌细胞中可见到胆汁小滴。癌巢间有丰富的血窦，癌细胞有向血窦内生长的趋势(图1)。肝细胞癌分为索状/梁状型、索状腺样型、实体型和硬化型四种类型。同一病例中有时可见结节性增生、腺瘤和肝癌等不同病变同时存在，且常伴有肝硬化。
原发性肝癌的临床病象极不典型，其症状一般多不明显，特别是在病程早期。通常5cm以下小肝癌约70%左右无症状，无症状的亚临床肝癌亦70%左右为小肝癌。症状一旦出现，说明肿瘤已经较大，其病势的进展则一般多很迅速，通常在数周内即呈现恶病质，往往在几个月至1年内即衰竭死亡。临床病象主要是两个方面的病变：①肝硬化的表现，如腹水、侧支循环的发生，呕血及肢体的水肿等;②肿瘤本身所产生的症状，如体重减轻、周身乏力、肝区疼痛及肝脏肿大等。肝癌发展到一定阶段后，可能出现一些易与肝炎、肝硬化、胃肠道、胰腺和胆道系统疾病相混淆的临床症状。起病常隐匿，多在肝病随访中或体检普查中应用AFP及B型超检查偶然发现肝癌，此时病人既无症状，体格检查亦缺乏肿瘤本身的体征，此期称之为亚临床肝癌。一旦出现症状而来就诊者其病程大多已进入中晚期。不同阶段的肝癌，其临床表现有明显差异。
1.主要的临床症状有肝区疼痛、腹胀、乏力、纳差、消瘦、发热、黄疸以及肝脏进行性肿大或上腹肿块等。
(1)肝区疼痛：是最常见、最主要的临床症状。疼痛多为持续性隐痛、钝痛、胀痛或刺痛，以夜间或劳累后明显。肝区疼痛是由于肿瘤迅速增大使肝包膜张力增加，或包膜下癌结节破裂，或肝癌结节破裂出血所致。肝区疼痛部位与病变部位有密切关系。病变位于肝右叶，可表现为右季肋区痛;位于肝左叶则表现为胃脘痛;位于膈顶后部，疼痛可放射到肩部和腰背部。如突然发生剧痛，且伴有休克等表现，多为癌结节破裂大出血所致。
(2)纳差、恶心、呕吐：常因肝功能损害、肿瘤压迫胃肠道所致，其中以纳差为常见症状，病情越严重，症状越明显。
(3)腹胀：因肿瘤巨大，腹水以及肝功能障碍引起。腹胀以上腹部明显，特别在进食后和下午，腹胀加重。患者常自行减食以图减轻症状，也常被误认为消化不良而未引起重视，延误诊治。
(4)乏力、消瘦：由于恶性肿瘤的代谢、消耗过大和进食少等原因引起。早期可能不明显，随着病情的发展日益加重，体重也日渐下降，晚期极度消瘦、贫血、衰竭，呈恶病质。少数病情发展较慢的肝癌患者经休息和支持治疗后，也可能出现暂时体重回升的情况。
(5)腹泻：主要因肝功能不同程度地损害导致消化吸收能力的减退引起，也可因肝癌细胞转移形成门静脉癌栓所致。虽然此症状并不十分常见，有时也可作为肝癌的首发症状，常被误认为胃肠道感染而误诊。腹泻可不伴腹痛，一般进食后即腹泻，大便多为不消化的食物残渣，常无脓血，消炎药物不能控制。病情严重时，每天大便十余次，可使病情迅速恶化。
(6)发热：因肿瘤组织坏死、代谢产物增多以及肿瘤压迫胆管合并胆管炎引起。无感染者称为癌热，多不伴寒战。不明原因低热是肝癌的一个常见症状，体温一般在37.5℃～38℃之间，但炎症性弥漫性肝癌多有高热，体温可达39℃以上，易被误诊为肝脓肿，应用抗生素治疗往往无效，而用吲哚美辛(消炎痛)可以退热。
(7)呕血、黑便：以呕血为主者，主要因为肝癌合并肝硬化，门静脉高压引起食管下段-胃底静脉曲张破裂和急性胃黏膜病变所致。以黑便为主者则多由于门脉高压性胃病或消化性溃疡引起。由于肝功能损害，凝血功能下降导致的消化道出血少见。
(8)转移症状：肝癌可转移至肺、骨、胸膜、胃肠及淋巴结等。根据转移的部位可引起相应的症状，如肺转移可出现胸痛、咯血等，骨转移可出现局部疼痛和病理性骨折等。
此外，临床上可出现少数极易误诊的症状。部分病人肝脏不大，且肝癌包膜下癌结节破裂的临床表现酷似胆囊炎，亦有因右肝癌结节破裂口较小，少量血液缓慢流至右下腹而误诊为阑尾炎。
其他症状尚有出血倾向，如牙龈、鼻出血，均与肝功能受损，凝血机制障碍、脾功能亢进有关。
2.体征 进行性肝大、脾大、黄疸、腹水、水肿以及肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等常见体征，多在晚期出现。
(1)进行性肝脏肿大：是肝癌最常见的体征，肝脏突出在右肋下或剑突下时，上腹部可呈局限性隆起或饱满，肝脏质地硬，表面高低不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。右叶肝癌可致肝上界上移，肋下肝大但无结节;右叶肝癌常可直接触及肿块，往往有结节感;左叶肝癌可表现为剑突下肿块，如左外叶肝癌，则肿块右侧有较明显的切迹。在肝区肿瘤部位可闻及吹风样血管杂音，这也是肝癌的一个特征性体征。其产生机制是由于肝癌动脉血管丰富而迂曲，粗大动脉突然变细和(或)由于肝癌结节压迫肝动脉、腹主动脉而产生血流动力学变化所致。
(2)黄疸：一般出现在晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。阻塞性黄疸常因癌肿压迫或侵入胆管，或肝门转移性淋巴结肿大压迫胆总管造成阻塞所致;肝细胞性黄疸可由于癌组织肝内广泛浸润或合并肝硬化或慢性活动性肝炎引起。
(3)门脉高压：由于肝癌常伴有肝硬化或癌肿侵犯门静脉形成癌栓，两者均可使门静脉压力增高，从而出现一系列门脉高压的临床表现，如腹水、脾大、侧支循环开放，腹壁静脉显露等。腹水增长迅速，血性腹水常因癌肿侵犯肝包膜或癌结节破裂所致，偶因腹膜转移所致。此外，还有蜘蛛痣、肝掌、皮下出血、男性乳房发育、下肢水肿等征象。
肝癌发生转移的部位可以出现相应体征，如肺部呼吸音异常、胸腔积液等。
上述症状和体征不是每例原发性肝癌患者都具有，相反有些病例常以某几个征象为其主要表现，因而于入院时往往被误诊为其他疾病。了解肝癌可以有不同类型的表现，当可减少诊断上的错误。
3.伴癌综合征 伴癌综合征是指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体产生的各种影响而引起的一组症候群。临床表现多种多样，比较常见的有红细胞增多症、低血糖症、高血钙症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、高胆固醇血症等。伴癌综合征仅见于少部分肝癌患者，这些症状有时先于肝癌局部症状出现，甚至成为首发症状，如能及早认识，可提供诊断线索，使肝癌获得早期治疗的机会。同时，对某些症状的及时处理，有助于减轻患者痛苦，延长患者生命，因此，应引起临床医师的重视。
(1)红细胞增多症：肝癌伴细胞增多症的发生率约2%～10%，外周血白细胞、血小板往往正常，骨髓象显示红系增生活跃，体内红细胞生成素(EPO)水平往往增高。有实验表明：在肝癌细胞浆内存在EPO，而癌旁肝细胞和非实质性细胞中则无;免疫电镜发现肝癌细胞内质网腔内可见EPO反应产物，提示可能是由肝癌细胞生成的。有人认为：肝硬化患者出现红细胞增多症是肝细胞趋于恶性转化或已经发生肝癌的一项可靠指标。
(2)低血糖症：10～30%患者可出现，系因肝细胞能异位分泌胰岛素或胰岛素样物质;或肿瘤抑制胰岛素酶或分泌一种胰岛β细胞刺激因子或糖原储存过多;亦可因肝癌组织过多消耗葡萄糖所致。此症严重者可致昏迷、休克导致死亡，正确判断和及时对症处理可挽救病人避免死亡。低血糖症是肝癌常见的伴癌综合征之一，国外报道其发生率达300%，往往在巨块型肝癌患者中多见。发生机制为：
①肝癌常伴有肝硬化，肝功能低下，调节糖代谢能力下降，可以出现低血糖症。
②肝功能减退使胰岛素灭活减缓。
③肝癌及癌旁肝细胞可以自分泌胰岛素样生长因子(IGFs)，促进血糖的降低。
(3)高血钙症：高血钙症的发生是由于肝癌组织分泌异位甲状旁腺激素所致。临床特征为高血钙、低血磷表现，此特点可与肿瘤骨转移加以鉴别。肝癌伴高血钙症需注意与原发性甲状旁腺功能亢进鉴别。当出现高血钙危象如嗜睡、精神异常、昏迷时，易被误诊为肝癌脑转移或肝性脑病，应予高度重视。
(4)高胆固醇血症：国外报道肝癌伴高胆固醇血症的发生率高达38%，发病机制目前尚不清楚。根据现有的研究资料分析，具有以下特点：①块状型肝癌多见;②患者血清AFP与胆固醇的改变相平行。经手术切除后血清中AFP和胆固醇水平呈一致性下降，复发时可再次重新一致性升高。因此，血清胆固醇水平可作为肝癌伴高胆固醇血症患者手术切除或肝动脉栓塞后肿瘤复发的参考指标。
(5)血小板增多症：恶性肿瘤可以引起继发性血小板增加，肝癌伴血小板增多的原因可能与血小板生成素的增加有关。经手术、肝动脉栓塞等有效治疗后，血小板数目可降低。肝癌合并血小板增多症的特点有：
①外周血小板数目增多，多数波动在400×109/L～1000×109/L之间。
②少见血栓形成及出血。
③骨髓象可见巨核细胞和血小板增多。
(6)高纤维蛋白原血症：肝癌合并高纤维蛋白原血症仅见个案报道，可能与肝癌异常蛋白合成有关。经手术切除癌肿后纤维蛋白原水平可降至正常，而未能切除癌肿的患者其水平则高居不下，因此血中纤维蛋白原水平可以作为肝癌术后疗效判断的标志之一。研究发现，28P阴性的肝癌患者可以出现高纤维蛋白原血症。因此，对原因不明的纤维蛋白原增高的患者，即使AFP阴性，亦应加强检查和随访，以排除HCC存在的可能。
肝癌伴癌综合征尚有降钙素增高、类癌综合征、肥大性关节炎及性征变化等表现，但较罕见。
(7)其他全身症状：其他罕见的尚有高脂血症：高钙血症、类癌综合征、性早期和促性腺激素分泌综合征、皮肤卟啉症和异常纤维蛋白原血症等，可能与肝癌组织的异常蛋白合成、异位内分泌及卟啉代谢紊乱有关。
4.分型 根据患者的年龄不同、病变之类型各异，是否并有肝硬化等其他病变亦不一定，故总的临床表现亦可以有甚大差别。一般患者可以分为4个类型：
(1)肝硬化型：患者原有肝硬化症状，但近期出现肝区疼痛、肝脏肿大、肝功能衰退等现象;或者患者新近发生类似肝硬化的症状如食欲减退、贫血清瘦、腹水、黄疸等，而肝脏的肿大则不明显。
(2)肝脓肿型：患者有明显的肝脏肿大，且有显著的肝区疼痛，发展迅速和伴有发热及继发性贫血现象，极似肝脏的单发性脓肿。
(3)肝肿瘤型：此型较典型，患者本属健康而突然出现肝大及其他症状，无疑为一种恶性肿瘤。
(4)癌转移型：临床上仅有癌肿远处转移之表现，而原发病灶不显著，不能区别是肝癌或其他癌肿;即使肝脏肿大者亦往往不能鉴别是原发性还是继发性的肝癌。
上述几种类型以肝肿瘤型最为多见，约半数患者是以上腹部肿块为主诉，其次则为肝脓肿型，约1/3以上的病例有上腹部疼痛和肝脏肿大。肝癌的发生虽与肝硬化有密切关系，但临床上肝癌患者有明显肝硬化症状者却不如想象中之多见。除上述几种主要类型外，钟学礼等(1956)曾描述肝癌尚有突出地表现为阻塞性黄疸、腹腔内出血、血糖过低、胆囊炎和胆石症、慢性肝炎及腹内囊肿等现象者，共计将肝癌分成10种类型。此外，林兆耆等(1962)尚观察到肝癌患者有时周围血中白细胞数和中性粒细胞的百分比显著增加，骨髓检查则显示粒细胞显著增生，类似白血病;亦有因原发性肝癌细胞转移至腰椎引起损坏，表现为脊髓截瘫者，其实即是癌肿转移的一种表现而已。
从20世纪60年代采用AFP检测和80年代B超、CT、MR及肝血管造影等新的影像诊断技术问世以来，肝癌的诊断水平有了迅速提高，我国临床诊断的准确率已达90%以上，可以发现很多无临床症状的小肝癌。但由于肝癌早期症状不明显，中、晚期症状又多样化，AFP虽对原发性肝细胞癌有特异性，但在临床上尚有20%～30%的肝癌患者AFP为阴性，因此，在肝癌的诊断过程中必须根据详细的病史、体格检查和各项检验数据以及某些特殊检查结果(如影像学检查)加以认真地分析，从而作出正确诊断。目前对原发性肝癌的诊断可以从以下几个方面进行分析。
原发性肝癌的诊断标准为：
1.病理诊断 单凭发病史、症状和体征及各种化验资料分析，最多仅能获得本病的拟诊，而确切的诊断则有赖于病理检查和癌细胞的发现，临床上大多通过①肝脏穿刺，②腹水或胸腔积液中找癌细胞，③锁骨上或其他淋巴结或转移性结节之活组织检查，④腹腔镜检查，⑤剖腹探查等不同的方法来达到确定诊断的目的。
2.临床诊断 2001年9月在广州召开的第8届全国肝癌学术会议上正式通过了“原发性肝癌的临床诊断标准”，介绍如下：
诊断标准：①AFP≥400µg/L，能排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝病及转移性肝癌，并能触及肿大、坚硬及有大结节状肿块的肝脏或影像学检查有肝癌特征的占位性病变者。②AFP<400µg/L，能排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝病及转移性肝癌，并有两种影像学检查有肝癌特征的占位性病变或有两种肝癌标志物(DCP、GGTⅡ、AFU及CA19-9等)阳性及一种影像学检查有肝癌特征的占位性病变者。③有肝癌的临床表现并有肯定的肝外转移病灶(包括肉眼可见的血性腹水或在其中发现癌细胞)并能排除转移性肝癌者。
3.常见临床类型 1977年全国肝癌协会根据临床表现将肝癌分为三个型：
(1)单纯型：临床和化验无明显肝硬化表现者。
(2)硬化型：临床有明显肝硬化表现和/或化验检查符合肝硬化。
(3)炎症型：病情进展迅速，伴有持续性癌性发热或谷丙转氨酶明显升高者。
4.临床分期
(1)Ⅰ期 无明显肝癌体征，癌结节小于5cm。
(2)Ⅱ期 症状较轻，一般情况尚好，癌肿局限一叶或半肝。
(3)Ⅲ期 有恶病质，黄疸、腹水、肝外转移、多为结节型或弥漫型，癌肿超过半肝，预后差。
一、原发性肝癌食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)
1 枸杞甲鱼：枸杞 30 克，甲鱼 150 克。将枸杞、甲鱼共蒸至熟烂即可，枸杞与甲鱼汤均可食用。每周 1 次，不宜多食，尤其是消化不良者，失眠者不宜食。忌饮白酒、辣椒、母猪肉、韭菜、肥肉、油煎炸、坚硬的食物及刺激性调味品。具有滋阴、清热、散结、凉血，提高机体免疫功能。
2 茯苓清蒸桂鱼：茯苓 15 克，桂鱼 150 克。加水及调料同蒸至熟烂即成。吃鱼喝汤，具有健脾利湿，益气补血功能。
3 翠衣番茄豆腐汤：西瓜翠衣 30 克，番茄 50 克，豆腐 150 克。将西瓜翠衣、番茄和豆腐全部切成细丝做汤食。经常食用，具有健脾消食，清热解毒，利尿、利湿等功效，虚寒体弱不宜多服。
4 蓟菜鲫鱼汤：蓟菜 30 克，鲫鱼 1 条。蓟菜与鲫鱼共同煮汤，加适当调料即成。经常食用，具有消淤血、止吐、改善症状之工作。但脾胃虚寒、无淤滞者忌服。
5 芡实炖肉：芡实 30 克，猪瘦肉 100 克。两者合起放砂锅中加水适量炖熟后去药渣，吃肉喝汤。经常食用，此膳泻火，祛痰、通便，有腹水者可用此方。
6 薄荷红糖饮：薄荷 15 克，红糖 60 克。煎汤后加糖调味即成。可代茶饮，此药膳清热，利温、退黄;有黄疸、腹水者可选用。
7 青果烧鸡蛋：青果 20 克，鸡蛋 1 只。先将青果煮熟后再加入卧鸡蛋，共同煮混后可食用。每周 3 次，每次 1 个鸡蛋，可破血散於，适用于肝癌於痛、腹水明显者。
8 弥猴桃根炖肉：鲜弥猴桃根 100 克，猪瘦肉 200 克。将上述两物在硝锅内加水同煮，炖熟后去药渣即成。经常食用，具有清热解毒，利湿活血。
9 苦菜汁：苦菜、白糖各适量。苦菜洗净捣汁加白糖后即成。每周 3 次，具有清热作用，适宜于肝癌口干厌食等症。
10 马齿苋卤鸡蛋：马齿苋适量，鲜鸡蛋 2 只。先用马齿苋加水煮制成马齿苋卤，再取 300 毫升，用齿汁煮鸡蛋。每天 1 次，连汤齐服。能够清热解毒，消肿去淤，止痛、适宜于巨型肝癌发热不退，口渴烦燥者。
11 藕汁炖鸡蛋：藕汁 30 毫升，鸡蛋 1 只，冰糖少许。鸡蛋打开搅匀后加入藕汁，拌匀后加少许冰糖稍蒸熟即可。经常服食，此方具有止血，止痛、散淤、肝癌有出血者宜用。
12 山药扁豆粥：淮山药 30 克，扁豆 10 克，粳米 100 克。将山药洗净去皮切片，扁豆煮半熟加粳米，山药煮成粥。每日 2 次，早、晚餐食用，具有健脾化湿，用于晚期肝癌病人脾虚，泄泻等症。
辩证食疗：
(一)气血瘀滞型
[临床表现] 右胁下肿块，胁部胀痛，恶心纳减，倦怠无力，面色黧黑、消瘦、黄疸、腹水，舌质紫暗或有瘀斑，脉弦涩。
[食疗药膳]
1、田七薏苡仁乌龟汤：田七10克(打碎)，薏苡仁50克，乌龟1只(约350克)宰杀后去肠脏，切块，猪瘦肉60克(切片)，加水适量，炖至各料熟烂，和盐调味食用佐膳。
2、鲤鱼牡蛎肉冬瓜汤：鲤鱼1条(约500克，去肠杂、腮)，冬瓜500克洗净切小块，牡蛎肉50克(洗净)，葱白7茎洗净切段加适量油盐同煮汤食，每日1次。
3、猕猴桃根猪瘦肉汤：鲜猕猴桃根100克，鲜半枝莲60克，猪瘦肉100克，共入锅内，加水同煮，煮熟后吃肉渴汤。
4、冰拌胡萝卜丝：胡萝卜200克(切成细丝、加食盐搓软)粉丝200克(放开水中泡软泡熟切成段)。将适量糖、酱油、麻油、蒜末调合均匀，拌入胡萝卜丝和粉丝中，即可食用。每日1次。
(二)火毒内盛型
[临床表现] 发热、口渴，胁下肿块、黄疽加深、鼻衄、皮肤、瘀斑，大便秘结、小便短赤，舌质红，苔黄，脉弦数。
[食疗药膳]
1、薏苡仁田螺兔肉汤：薏苡仁30克，大田螺20个(清水漂浸去泥，再用沸水烫死取螺肉)，兔肉200克，加清水适量文火隔水炖2小时，和盐调味，服食佐膳。
2、茵陈枯草田螺汤：茵陈20克，夏枯草30克，田螺30个(清水漂浸去泥，再用沸水烫死取螺肉)，将茵陈、夏枯草清水浓煎2次，取药汁300毫升，同田螺肉一起煎汤服食，每日2次。
3、海带冬瓜苡仁汤：海带30克，冬瓜250克，苡仁50克，灵芝10克，冰糖30克，加水适量煮汤服食。每日1-2次。
二、原发性肝癌吃哪些对身体好?
1 宜多吃具有软坚散结、抗肝癌作用的食物，如赤豆、薏米、大枣、裙带菜、海蒿子、海带、毛蚶、海鳗、海龟、泥鳅等。
2 宜多吃具有护肝作用的食物：龟、甲鱼、蚶、牡蛎、桑椹子、蓟菜、香菇、蘑菇、刀豆、蜂蜜等。
3 腹水宜吃赤小豆、鹌鹑蛋、海带、青蟹、蛤蜊、黑鱼、鲤鱼、鲫鱼、鸭肉等。
4 黄疸宜吃鲎、鲤鱼、鲮鱼、泥鳅、蟹、蛤蜊、田螺、甘薯、茭白、荸荠、金针菜、橘饼、金橘等。
5 出血倾向宜吃贝、橘、海龟、牡蛎、海蜇、海参、乌贼、带鱼、乌梅、柿饼、马兰头、荠菜等。
6 肝痛宜吃金橘、橘饼、佛手、杨梅、山楂、慈姑、黄瓜等。
7 肝昏迷倾向宜吃刀豆、薏米、牛蒡子、河蚌、海马等。
三、原发性肝癌不要吃哪些食物?
1 忌烟、酒。
2 忌暴饮暴食、油腻食物，忌盐腌、烟熏、火烤和油炸的食物，特别是烤糊焦化了食物。
3 忌葱、蒜、花椒、辣椒、桂皮等辛辣刺激性食物。
4 忌霉变、腌醋食物，如霉花生、霉黄豆、咸鱼、腌菜等。
5 忌多骨剌、粗糙坚硬、粘滞不易消化及含粗纤维食物。
6 忌味重、过酸、过甜、过咸、过冷、过热以及含气过多食物。
7 腹水忌多盐多水食物。 8 凝血功能低下，特别是有出血倾向者，忌蝎子、蜈蚣以及具有活血化瘀作用的食物和中药。
预后
原发性肝癌是一种进展较快的恶性肿瘤，20世纪70年代以前，一般症状出现至死亡时间平均为3～6个月，少数病例在出现症状后不到3个月死亡，也有个别病例生存1年以上，生存5年以上者罕见。1971年Curutchet总结了1905～1970年全世界的文献，仅有45例生存5年以上的肝癌病人。其预后与临床类型和病理类型有直接关系。一般临床病型中单纯型预后最好，硬化型次之，炎症型最差。换言之，临床有明显肝硬化者预后较差，如肝功能有严重损害者预后更差。癌细胞分化程度越好其预后也较好，单结节、小肝癌、包膜完整、无癌栓或癌细胞周围有大量淋巴细胞浸润者，预后较好;行根治性切除、术后AFP降至正常值者，预后也好。总之，决定肝癌预后的主要因素是肿瘤的生物学特性和宿主的抗病能力，这两方面均随着病程的发展而有所变化。因此，如能对原发性肝癌进行早期发现、早期诊断和早期治疗，一定会进一步改善肝癌的预后。近年，肝癌病人生存率明显提高。上海医科大学肝癌研究所1958～1990年间住院病人的1450例肝癌中已有125例生存5年以上。这一结果在很大程度上依赖于外科手术对肝癌的根治性切除、二期切除、手术后复发再切除。外科治疗的进步也总是建立在诊断技术、综合治疗等基础之上。甲胎蛋白的检测、B超、CT的应用是早期发现小肝癌的前提，根治性切除小肝癌又是提高肝癌总的5年生存率的重要途径。上海医科大学肝癌研究所统计资料显示：1958～1993年共有514例小肝癌，其中474例行手术切除，手术死亡率为1.7%(死因主要为肝性脑病、肝肾功能衰竭)，5年生存率63.8%，10年生存率46.8%，生存最长者达36年。小肝癌切除疗效最好，不能切除肝癌缩小后再切除，可获得60.8%5年生存率，可切除大肝癌病人手术死亡率低于5%，根治切除术后5年生存率为40%。影响预后的因素如病期的早晚、肿瘤位置、治疗方式、病理类型和肿瘤的生物学特性等等。在此仅讨论与切除相关的影响预后的因素。
1.切除范围 根治性切除术后显著优于姑息性切除。癌细胞经过门静脉系统造成肝内转移，如果沿Glisson系统广泛规则切除肿瘤，会减少复发，预后较好。实际上，大多数病人伴有肝硬化，切除范围过大势必引起肝功能难以代偿，增加手术死亡率，因此，在此情况下外科医生提出限量肝切除，即切除肝癌连同癌周1cm的无癌肝组织。但也有人认为肝切线离癌边缘1～2cm则才算根治性切除。Yoashida发现切除无癌肝组织1cm或不到1cm即够，术后复发与切缘距离无关;当癌肿大于4cm时即使离开癌缘1cm切肝，仍不能防止复发。
2.门静脉瘤栓 作为影响预后的重要因素是无可争议的。伴癌栓病人切除术后复发率高于无癌栓者，预后差。
3.围术期输血 一般认为对病人预后有不良影响。输血组住院时间长，肝酶紊乱较严重，发热率和并发症较高，这种影响可能是输血的免疫抑制结果。Sitzmann研究认为输血造成的不良影响与输血的量有关，输血4.0个单位的病人无并发症，输血4.0个单位以上者才有并发症。Yamamoto随访252例肝癌切除病人发现，144例发生肝癌复发，其中74.3%(n=55)为输血组病人，明显高于未输血组(50.5%，n=89)，故有人认为围术期输血易促进肝细胞癌术后复发，这一问题还待更多的研究证实。
4.肿瘤部位 肝门区(中央型)肝癌切除术后较周围型预后差。上海医科大学肝癌研究所的资料显示肝门区肝癌切除术后1，3年生存率分别为65.7%、45.3%、38.3%，明显低于同期周围型肝癌切除术1，3，5年生存率(93.8%、86.1%、80.1%)，可能因肝门区肝癌贴近大血管，癌细胞较早随血循环而在肝内扩散，此外，因紧邻大血管，切除范围亦有限。
5.肿瘤大小 大肝癌切除术后总的预后不如小肝癌。可能大肝癌在生长过程中常早已突破包膜，肝癌细胞亦早已向肝内扩散所致。
对于合并严重肝硬化的小肝癌，采用局部根治性切除代替传统的肝叶切除可有效地提高手术切除率、降低手术死亡率，取得较好的远期疗效。术后利用AFP和B超长期随访,以发现早期的肝癌复发灶，及时采取有效的治疗措施，延长患者的生存期。动脉化疗栓塞等治疗,使肿瘤缩小后再行二期切除。手术治疗、化疗、放疗、中医治疗、免疫生物治疗相结合的综合治疗模式可以提高患者的生存期。尽管如此，但目前还存在很多问题，如原发性肝癌发病原因还不清楚。缺乏有效的预防措施;AFP阴性小肝癌的早期诊断还没有完全解决;合并肝硬化和多中心发生肝癌尚没有很好的治疗办法;术后复发率还很高，远期疗效仍不满意;目前还没有发现对患者全身反应小而对肝癌又有特效作用的药物;综合疗法如何科学合理应用;肝癌侵犯血管导致肝内播散等等，这些问题都影响着肝癌的预后，有待尽快研究解决。