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老年人心肌梗死(老年人心肌梗塞,老年心肌梗死)

作者:admin发布时间:2011-06-29 08:33浏览:

【病因】

  (一)发病原因

  1.基本病因 是冠状动脉粥样硬化。在此基础?铣鱿窒铝写俜⒁蛩兀?稍斐杉毙?心肌梗死(acute myocardiac infarction ,AMI):

  (1)冠状动脉内急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。

  (2)粥样硬化斑块内或斑块下出血,形成局部血肿。

  (3)持久性冠状动脉痉挛。

  次要促发因素包括:①心排出量骤降:如休克、失血、严重心律失常;②心肌需氧量猛增:如重体力活动、血压剧升、情绪激动。

  2.次要病因 偶为冠状动脉栓塞、炎症或先天畸形。

  (二)发病机制

  1.病理生理 从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段:急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。

  早期变化:早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的2~4天(图1)。

  (1)细胞水平的变化:当某支冠状动脉突然堵塞时,心肌缺氧,有氧代谢很快转向无氧代谢。由于线粒体不能再氧化脂肪或糖酵解产物,高能磷酸化合物如ATP急剧减少,而乳酸堆积。梗死发生2min后便因pH降低致心肌顺应性及收缩力减弱。若没有治疗措施的干预,20min后即发生细胞的不可逆损伤,表现为线粒体肿胀、染色质边聚、膜损伤、糖原丧失。梗死后数分钟ATP即减少,跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低,导致细胞内Na+升高,细胞外K+升高,加上细胞膜通透性增加(漏出),导致跨膜电位的改变,成为致死性心律失常的病理基础。

  急性缺血时细胞内Ca2+堆积,其机制如下:①细胞内Na+激活Na+/Ca2+交换泵。②Ca2+从肌浆网漏出到胞质中;③电压依赖的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外运系统发生改变。随着细胞膜的进行性破坏,从细胞外进入细胞内的Ca2+不能被能量依赖的机制所移除,这标志着细胞从可逆性向不可逆损伤过渡。

  严重的膜损伤使心肌细胞内的蛋白分解酶漏出,后者又损伤附近的心肌;特异性酶的漏出可作为急性梗死的标志。

  梗死后4~12h由于血管通透性和组织间胶体渗透压的增加而发生水肿。不可逆损伤的最早组织学变化是出现漂移肌纤维(wavy-myofibers),看似细胞间水肿把心肌细胞分开后被周围有收缩功能的心肌细胞牵拉所致。在梗死区周围可见收缩带,肌节收缩而致密,形成嗜酸性光亮带。

  梗死后4h出现炎性反应,有中性粒细胞浸润,释出毒性氧自由基,引发进一步的组织损伤。18~24h内发生凝固性坏死,光镜下可见核皱缩、细胞呈嗜酸性。(表2)

  (2)大体变化:冠脉堵塞后18~24h出现肉眼可见的大体变化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死从心内膜下开始,然后向旁侧及向心外膜扩展。

  功能上,在梗死早期心肌收缩性减弱时心输出量即降低。当心肌的协同收缩丧失时心室输出量进一步减少。缺血心肌可表现为低动力型(hypokinetic)、无动力型(akinetic)。有时心肌在长时缺血后暂时丧失了收缩力,但不发生不可逆的化学变化和坏死,经过一段时间仍可恢复正常。此种状态称“冬眠心肌”(hibernating myocardium)。

  AMI的晚期变化包括:①巨噬细胞清除坏死心肌;②胶原沉积形成瘢痕组织。

  心肌不可逆损伤后不能再生,而为纤维组织所取代。在中性粒细胞浸润后不久,巨噬细胞便进入发炎的心肌清除坏死组织。这一组织吸收期称为黄色软化期。随着坏死组织被吞噬和清除,梗死区变薄,可能发生室壁的破裂,随后梗死部位发生纤维化,梗死后7周瘢痕形成。

  心肌梗死很快导致心室收缩障碍,心输出量减少。初期,通过健康部分心肌的代偿,可使心输出量保持相对正常,但约30%的贯壁AMI病例逐渐发生坏死区的变薄和扩大,可能形?墒冶诹觯?捎诰植?血液淤滞还可以发生血栓。心肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以发生心绞痛。

  2.病理

  (1)冠脉病变与梗死部位:

  ①左冠状动脉:

  前降支前间壁梗死V1、V2(V3)。

  左室前壁梗死V3、V4(V5)。

  心尖部梗死(V3)、V4(V5)。

  下外侧壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4(V6)。

  二尖瓣前乳头肌梗死乳头肌功能不全或断裂。

  回旋支左室高侧壁梗死Ⅰ、aVL。

  左室膈面梗死(左冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅲ、aVF。

  外侧壁梗死V5、V6。

  左主干:广泛前壁梗死V1~V6,Ⅰ、aVL伴室内左、右束支坏死,可致完全性房室传导阻滞。

  ②右冠状动脉:

  左室膈面梗死(右冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅱ、aVF。

  左室后壁梗死V7、V8、V9(V1、V2)相应R波改变。

  下间壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2。

  伴房室结缺血致房室传导阻滞。

  (2)病理解剖:

  ①大体标本:

  A.透壁性梗死累及室壁全层或绝大部分,波及心外膜可引起心包炎,波及凡内膜可致附壁血栓形成。

  B.心内膜下梗死仅累及室壁内层,不到室壁厚度的一半。

  C.大片梗死室内压高时易形成室壁膨胀瘤和心脏破裂。

  D.灶性梗死呈灶性分布,可1处或多处。老年心肌梗死病理特点是大型大片状较少,中小型灶者居多。

  ②组织学改变:

  A.坏死心肌(necrotic myocardium):缺血20~30min,心肌细胞开始坏死的病理过程;1~12h,绝大部分心肌凝固性坏死;1~2周,坏死组织吸收,逐渐纤维化;6~8周,瘢痕愈合,称为陈旧性心肌梗死。

  B.顿抑心肌(stunned myocardium):指梗死周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌,虽已恢复血供,但所引起的心肌结构、代谢和功能改变,需要数小时、数天乃至数周才能恢复。在某些AMI病人,恢复期出现左室功能进行性改善,可能与梗死周围濒死的顿抑心肌功能逐渐恢复有关。

  C.冬眠心肌(hibernating myocardium):指慢性持久性缺血的心肌,其代谢需氧量亦随之减少,保持在低水平维持脆弱的心肌代谢平衡,即维持在功能的最低状态。一般认为,这是心肌的一种保护性机制。

【症状】

  1.梗死先兆 AMI 15%~65%有先驱症状,凡40岁以上,遇有下述情况应及早疑及AMI,及时按梗死处理,并动态观察心电图及酶学变化。

  (1)首次心绞痛发作,持续15~30min或更长,硝酸甘油效果不佳者。

  (2)胸痛伴恶心、呕吐、大汗、头昏、心悸者。

  (3)发作时伴血压剧增或骤降,或伴有心律失常或左心功能不全者。

  (4)原为稳定型劳累性心绞痛,而近日疼痛次数,持续时间及疼痛性质均明显加重者。

  (5)疼痛伴S-T段明显抬高或压低,T波冠状倒置或高尖者。

  2.症状

  (1)典型症状:

  ①疼痛典型者为胸骨后压榨性、窒息性、濒死感,持续时间可长达1~2h,甚至10余小时,硝酸甘油无缓解。

  ②全身症状发热多于起病2~3天开始,一般在38℃左右,很少超过39℃,持续1周左右。

  ③胃肠道症状剧痛时常有频繁恶心、呕吐、上腹胀痛;缓解后1周内常有食欲不振、腹胀,个别发生呃逆。

  ④严重者可有心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症。

  (2)不典型症状:指临床上疼痛不典型,或无痛而以其他系统症状为主要表现者,多见于老年人或口服β阻滞剂者。

  ①以急性左心衰为主要表现者突然胸闷、呼吸困难,甚至端坐呼吸、心源性哮喘发作。

  ②以脑血流循环障碍为主要表现者如头晕、昏厥、突然意识丧失,甚至偏瘫、抽搐等。

  ③以休克为主要表现者凡年龄较大,突然出现低血压或休克,或原有高血压而突然降低,但无其他原因者均应考虑AMI之可能。表现为反应迟钝,面色灰暗,头颈部及四肢大汗,皮肤湿冷、无尿,主要是在心肌梗死化基础上发生心肌梗死、心功能减低所致。

  ④以上腹痛为主要表现者表现为上腹痛、恶心、呕吐、食管烧灼感、呃逆等,常误诊为食管炎、胃炎、胆囊炎、胰腺炎等。

  ⑤以咽痛、牙痛、左上肢及背部麻木酸困为主诉者。

  ⑥猝死:猝死作为急性心肌梗死主要表现的并不少见,猝死的直接原因是室颤和心脏停搏。猝死的年龄在55~65岁为多,随增龄猝死发生率下降,但病死率上升明显。

  ⑦其他:心肌梗死后有急性精神错乱的占13.1%,表现为激动、烦躁不安等急性脑缺氧表现;肢体动脉梗死占1.4%,表现为间歇性跛行,肢体缺血坏疽;有的表现为极度疲劳,头晕乏力;有的表现为各路心律失常为惟一症状者。

  (3)完全无症状性:没有任何自觉症状,仅心电发现可疑心肌梗死图形,亦无心肌酶学变化,可被心电向量证实,多见于灶性或陈旧性心肌梗死。

  3.体征

  (1)典型体征:

  ①下后壁梗死常有迷走神经张力增高,表现为窦性心动过缓、血压降低、皮肤湿冷、恶心呕吐;前壁梗死约4/5的病人有交感神经兴奋,表现为窦性心动过速、血压升高及室性心律失常。

  ②血压:除AMI最早期血压可增高外。几乎所有病人都有不同程度的血压降低。

  ③心脏体征:

  A.心浊音界可轻度至中度增大。

  B.心率增快或减慢。

  C.心尖区第一心音减弱。

  D.第四心音奔马律。

  E.少数有舒张早期奔马律,AMI时S3不如S4常见。

  F.可出现心包摩擦音,提示透壁性心肌坏死达心外膜后引起纤维素性心包炎,多在第2~3肋间出现。

  G.若胸骨左缘出现粗糙响亮杂音,表示有室间隔穿孔;若心尖区出现粗糙的收缩期杂音,提示乳头肌缺血所致功能性二尖瓣关闭不全,即乳头肌功能不全(乳头肌缺血或坏死)。

  H.肺动脉瓣区第二心音固定性分裂,常提示右束支阻滞;第二心音逆分裂常提示完全性左束支阻滞。

  I.心尖搏动触诊可能矛盾性膨胀,见于前壁梗死。

  (2)不典型体征:

  ①腹部无固定性压痛,肌紧张伴有窦性过缓或其他缓慢性心律失常,尤其50岁以上老年人出现胃肠道症状而不能用胃肠、胰胆疾病解释者。

  ②心律失常:常见心律失常有室性心律失常、频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、窦性心动过?旱取?

  ③休克:老年人突然出现烦躁、多汗、面色改变、血压下降或原有高血压患者突然血压下降,要警惕急性心脏梗死的发生。

  参照国际心脏病学会BWHO临床命名标准化联合专题组报告,急性心肌梗死的诊断可依据:典型或不典型的梗死病史,肯定的心电图演变及(或肯定的血清酶学改变。)

【饮食保健】

  心肌梗死的食疗

  1、急性期心肌梗死

  心肌梗死发病后3天内,必须绝对卧床休息,一切活动(包括进食)皆需专人护理。起病后1~3天,以流质饮食为主,可予少量菜水、去油的肉汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉等。凡胀气、刺激的溶液不宜吃,如豆浆、牛奶、浓茶等。避免过热过冷,以免引起心律失常。食物中的钠、钾、镁,必须加以注意。一般应低盐饮食,尤其是合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗死发作后,小便中常见钠的丢失,故若过分限制钠盐,也可诱发休克。因此,必须根据病情适当予以调整。

  2、缓解期心肌梗死

  心肌梗死发病4天至4周内,随着病情好转,可逐步改为半流食,但仍应少食而多餐。膳食宜清淡、富有营养且易消化。允许进食粥、麦片、淡奶、瘦肉、鱼类、家禽、蔬菜和水果。食物不宜过热、过冷,经常保持胃肠通畅,以预防大便过分用力。3-4周后,随着病人逐渐恢复活动,饮食也可适当放松,但脂肪和胆固醇的摄人仍应控制。饱餐f尤其是进食多量脂肪)应当避免,因它可引起心肌梗死再次发作。但是,饮食也不应限制过分,以免造成营养不良和增加病人的精神负担。

  3、恢复期心肌梗死

  心肌梗发病4周后,随着病情稳定、其活动量的增加,一般每天热量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的优质蛋白和维生素有利于病损部位的修复,乳类蛋白、瘦肉、类、蔬菜、水果等均可食用,特别是绿叶蔬菜和水果等富含维生素c的食物,性质疏利通导,宜经常摄食。每天的饮食中还要含有一定量的粗纤维,以保持大便通畅,以免排便费力。此外,恢复期后,应防止复发,其膳食原则还应包括维持理想体重,避免饱餐。戒烟、酒,如伴有高血压和慢性心力衰竭者应限钠。

  4、心肌梗死患者的饮食禁忌

  心肌梗死患者,应忌暴饮暴食和刺激性饮料。暴饮暴食会加重心肌耗氧,加重或诱发心肌梗死。特别是高脂饮食后,还易引起血脂增高,血液黏稠度增高,局部血流缓慢,血小板易于聚集凝血,而诱发心肌梗死。此外,还应注意少食易产生胀气的食物,如豆类、土豆、葱、蒜及过甜食物等,忌辛辣刺激性食物,如浓茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。

  5、心肌梗注意高发季节的饮食调配

  深秋和冬季是心肌梗死的易发季节,除了保暖防寒外,还瘀功能和营养丰富的食物,尤以各种药粥最为适宜。陈旧性心肌梗塞病人的饮食,可按一般冠心病患者的饮食安排。

【护理】

  护理措施:第一周完全卧床休息,加强护理,帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱,食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜,限制钠的摄入量,要给予必需的热量和营养。保持大便通畅,但大便时不宜用力,如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐,逐步离床,在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期(在第一周)即开始下床活动,但病重或有并发症的病人,卧床时间不宜太短。

  康复治疗:出院前谨慎地进行心电图运动负荷试验、核素或超声左心室射血分数测定、选择性冠状动脉造影,有助于选择进一步的治疗措施(药物选用、PTCA或CABG)和安排康复治疗。后者由专门医师根据病人的心脏功能和体力情况,安排合适的运动(步行、体操、太极拳等),促进体力的恢复。

【治疗】

  血脂异常、糖尿病、高血压、腹型肥胖是发生心梗的最主要因素,一般一年做一次预测性检查,但对于已经发生过心梗的病人,为预防再次心梗的发生,可能半年甚至更短的时间就要做一次检查,将危险降到最低点。

  为了预防血栓形成,除了积极治疗原发疾病和调节生活方式外,很关键的是进行抗栓治疗,心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05~0.3g/d或双嘧达莫50mg 3次/d对抗血小板的聚集和粘附,被认为有预防心肌梗塞复发的作用。

  绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气,这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似,是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。

  洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当,水温太热可使皮肤血管明显扩张,大量血液流向体表,可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长,洗澡间闷热且不通风,在这样环境中人的代谢水平较高,极易缺氧、疲劳,老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时,应在他人帮助下进行。

  气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下,冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化,气压低时,冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明,持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时,冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。

  及时而积极地治疗先兆症状 先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院,及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理,可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。

【检查】

  血清酶学检查:酶学变化可先于心电图改变1~2天,血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一,尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史,心电图出现假阳性,如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊。此时血清酶学检查更为重要。

  1.肌酸磷酸肌酶(CPK)

  (1)梗死后3~12h开始升高,12~24h达高峰,3~4天降至正常。

  (2)CPK有3种同工酶:CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM。CPK升高的其他原因:骨骼肌损伤、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、剧烈运动、肌肉痉挛、肌内注射后。此酶肝病不增高,注射吗啡可增高6倍。

  (3)CPK-MB虽然并非心肌所特有,但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB。因此,当正常血清中的CPK-MB值低于总CPK值的5%时,应诊为心肌梗死。发病后24h仍无CPK-MB活性增高,可除外AMI。引起CPK-MB升高的其他原因:心肌创伤、心脏外科手术、心肌炎、严重骨骼肌创伤、剧烈运动、子宫、舌、前列腺等组织中亦含有少量CPK-MB。CPL-MB定量有助于推算梗死范围及判断预后。

  2.天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)

  (1)梗死后6~12h开始升高,24~48h达高峰,3~6天降至正常。

  (2)AST/GOT为心脏非特异性酶。AST增高还见于心肌炎、心力衰竭引起肝淤血、原发性肝细胞病、肺栓塞、骨骼肌损伤、休克。

  (3)AST/ALT>1,提示心肌梗死。

  3.乳酸脱氢酶(LDH)

  (1)梗死后8~10h升高,高峰时间在2~3天,持续1~2周恢复正常。

  (2)LDH有5种同工酶:LDH1,、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。LDH1主要存在于心肌,当LDH1L≥DH2时,对AMI有诊断价值。LDH1在肝病、肺梗死、心衰、休克时均不增高,故对AMI有一定特异性。LDH升高其他原因:溶血、心肌炎、肾脏病、肿瘤、肝病、肺栓塞、休克。

  4.α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后12~24h开始上升,2~3天达高峰,持续7~14天恢复正常。

  5.肌红蛋白(MB) AMI时,心肌肌红蛋白易于释放血中,在梗死后2~3h开始升高,6~12h达高峰,持续24h后恢复正常。测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。

  6.其他血生化指标

  (1)AMI早期几小时内,血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增高,可出现尿糖或使糖尿病加重;发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。

  (2)心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值,7~10天后逐渐降低,病后30~100天后趋于稳定。

  (3)AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2~8天)开始升高,CTnI(12~24h)峰值,持续(5~10天);CTnT(12~96)h出现峰值,持续达5~14天。升高的时间稍迟于肌红蛋白,但CTnT、CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物。其敏感性大致与CK-MB及肌红蛋白相当。临床上常用于AMI早期诊断、特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。

  7.其他检查 组织坏死和炎症反应的非特异性指标。

  (1)白细胞增高:多在发病后1~2天增高至(10~20)×109/L,中性0.75~0.90/L,数天后降至正常。

  老年心肌梗死患者机体反应能力降低,约1/5患者白细胞计数灶正常范围。白细胞计数超过20×1010/L以上,常提示心肌梗死面积较大。

  (2)红细胞沉降率(ESR):梗死后数天开始升高,2~3周恢复正常。

  1.心电图检查

  (1)心电图分期:

  ①早期超急性损伤期:指梗死后数小时或10余小时,此期心室颤动发生率高。

  A.急性损伤区传导阻滞:梗死导联的R波上升速度缓慢,致使VAT≥0.045s,QRS时间增宽达0.12s,常有R波电压增高。

  B.ST段急剧抬高:呈凹面向上,前壁梗死ST段抬高≥5mm,下壁梗死≥2mm,甚至可达10~15mm。

  C.T波高尖:为心肌严重缺血,细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致。两肢近乎对称,波形变窄振幅增高,顶端变钝,近乎直立冠状T波,为AMI最早出现的改变。

  ②急性梗死充分发展期:从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线,出现病理性Q波、ST段抬高逐渐回到等电位线,出现T波一系列演变;倒置→倒置最深→逐渐变浅→T波直立或固定倒置。

  ③慢性稳定期:心电图无动态变化,此外,在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前,抬高的ST段和高大的T波可恢复常态,暂时呈酷似“正常”的伪性改善,应注意动态观察。

  (2)心电图诊断AMI进展:

  ①急性下壁梗死:由于Ⅱ、Ⅲ、aVF 3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失,故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波,且Q波可能较小,其时间不一定≥0.04s。有报道,Ⅱ、ⅢaVF均无Q波者占29%~36%,而均有Q波者12%~15%2,Ⅲ、aVF有Q波者24%~29%,仅Ⅲ有Q波20%~27%,仅aVF有Q波者0%~8%。如及或aVF的QRS波呈W型,额面电轴<+30°,则应高度疑及下壁梗死。对无Q波者,应注意R波振幅及ST-T段的动态变化,结合血清学来诊断。

  ②正后壁心梗:常与下壁心梗并存。有报道在正后壁梗死,Rv1=0.04s者占75%,Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S>1者占60%,V2中R/S者占100%。故注意V1、V2导联R波时间和电压的变化,有助于正后壁梗死的诊断。此外,应加描V7~V9,动态观察其Q波及ST-T波的演变。

  ③早期(不明显)广泛前壁梗死:单纯前间壁梗死,V1~V3的r波消失呈QS型,此时V4~V6正常初始的q波亦应消失。V4~V6的q波不消失,ST-T波的梗死演变,则提示有广泛前壁梗死。

  ④局灶性心尖部梗死:V4~V5导联Q波深度>3mm伴VT-T波演变,除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑,深而不宽,尖锐),可为局灶性心尖部梗死的证据。此时Rv4-5的电压与过去相比,一定是减低的。

  ⑤局灶性前间壁梗死:Rv1-v3递增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1,此时R波为胚胎r波,提示前间壁梗死。此时,加描高1肋或高2肋V1~V3可出现典型梗死图形。

  ⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH):

  A.Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈rS型,如起始r波细小<0.1mV,且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ导联呈QS型,提示下壁梗死合并LAH。

  B.Ⅱ、Ⅲ、aVF是rS型,如r波有切迹、粗钝,呈qrs、rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联),则高度提示下壁梗死合并LAH。

  C.下壁梗死合并LAH时,aVR应有终未正向波。

  D.单纯下壁梗死时,额面QRS环完全顺转;如合并LAH,则起始20~40ms向量向上呈顺转,以后逆转;单纯LAH时,全部逆转。

  ⑦乳头肌梗死:心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖,仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征。主要改变为J点显著下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。

  A.急性期:J点显著压低、ST段下凹、T波直立或J点轻度压低、ST段弓背向上、T波倒置;或J点显著压低、ST段向上或向下突起、伴TU段压低或U波倒置。

  B.亚急性期:仍有上述特征,但程度轻。

  C.陈旧期:急性期改变完全恢复,个别人J点持续下移。乳头肌梗死的定位:左室前外侧乳头肌梗死:Ⅰ、aVF、V5、V6。

  左室后内侧乳头肌梗死:Ⅱ、Ⅲ、aVL、V1~V4。

  ⑧LBBB伴AMI的诊断:

  A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变:敏感性病67%。

  B.ST段急性抬高:和QRS主波一致导联>2mm,方向相反导联>7mm,敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。

  C.异常Q波:出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF或Ⅰ??VL、V6导联,敏感性为31%。

  D.Rv1和Qv6:敏感性为20%,诊断前间壁梗死特异性为100%。

  E.Cabrera征:V3、V4导联S波上升支有宽0.05s的切迹,敏感性别27%。

  F.Chapman征:Ⅰ、aVL或V6导联R波上升肢有宽0.05s的切迹。总之,出现LBBB时,各种标准诊断AMI的价值都是有限的。在急性期,一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。

  ⑨根据“室性期前收缩”诊断心肌梗死:

  A.1943年Dressler首先报道根据“室早”诊断心肌梗死。认为起源于任何一侧心室的室早,均不应出现初始q波,如室早出现q波(呈qR、qRs、qRR'、QRS或QR型),不论其大小,均应考虑为心肌梗死。

  B.Lichtenbeng报道,V1导联室早呈QR型,当Q≥0.04s,Q/R=0.20时,诊断前间壁梗死敏感性为24%,特异性仍达87%。aVF导联室早Q波≥0.04s,Q/R>0.10时,诊断下壁梗死的敏感性为16%,特异性为98%。

  C.Schamroth提出,以室早诊断AMI必须具备以下条件:

  a.室早波形必须以正向QRS波为主。

  b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联,而不是aVR等面向心室腔的导联。

  c.伴ST-S波的动态演变,则为急性梗死的证据。

  (3)老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题

  ①老年心肌梗死时,临床症状不典型,心电图诊断阳性率下降,假阴性率上升。这可能与以下原因有关:A.心肌梗死早期心电图记录不及时;B.没有动态监测心电图变化;C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D.原有束支或分支阻滞存在;E.长期服用洋地黄,使ST-T抬高与梗死图形中和;F.多部位梗死(尤其部位相对应时);G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或Ⅲ度房室传导阻滞;H.非透壁性肌梗死。

  ②心内膜下心肌梗死:心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现,心电图可呈暂时性ST-T改变,或ST段压低伴T波倒置;或仅有T波变化。但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波,而透壁性心肌梗死少数病例可无Q波。

  ③小片状心肌梗死:一般是指心内膜下较局限的心肌坏死,小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消,显不出ST向量的改变,而仅有T波的变化。

  ④中隔心肌梗死:表现为V1~V4导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)。可提示前中膈心肌梗死。

  ⑤多发性心肌梗死:多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时,可在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对,其梗死向量可以相互抵消,心电图表现可能正常,或仅有不典型的ST-T的改变。

  ⑥复发性心肌梗死:在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死,此时可能出现新的Q波,并且QRS波振幅降低和ST-T改变。但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对,心电图仅有ST-T改变;常有各种心律失常发生,并且ptf-V,负值增大。

  ⑦预激综合征:有预激综合征同时并有心肌梗死发生时,它可掩盖心肌梗死,而不出现病理Q波。有下述情况可考虑心肌梗死之可能:A.在以R波为主的预激综合征,有继发性ST段下移;B.以S波为主的导联出现倒置而且深尖的T波;C.在S波出现前出现Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除预激综合征波形后,可显示出典型的心肌梗死图形。

  2.超声心动图

  (1)M型超声心动图:

  ①室壁节段性运动异常:急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常,前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死,左室后壁幅度减低或消失。

  ②室壁厚度的变化,前壁梗死时变化:

  A.收缩期室壁变薄。

  B.室间隔收缩期增厚减低。

  C.室间隔运动异常。

  D.收缩期间隔变薄。

  ③下壁梗死变化:

  A.后壁增厚减低。

  B.后壁运动异常。

  C.后壁收缩期变薄。

  (2)切面超声心电图:资料报道:急性心肌梗死时,心电图病理性Q波代表的部位均有左室壁节段性运动异常。心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高,表现为矛盾运动或运动消失。

  3.超声心肌造影 心肌坏死区显示节段性充盈缺损,用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况。

  4.磁共振心脏成像 急性心肌梗死心肌组织水肿,显像强度增加,T2时间延长,陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化,显像强度减弱,T2时间缩短;并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓。

  5.左心室及冠状动脉造影 左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况,了解有无室壁瘤形成、计算左室射血分数、评价左心室功能;冠状动脉造影可观察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度。

  6.放射核素心肌显像

  (1)99mTc-焦酸盐“热区”显像:

  ①99mTc与坏死心肌中钙结合,故梗死区显影,称“热区”显像。

  根据显影程度分为5级:

  O级,未见放射性浓集。

  1级,可见少许放射性在血池内。

  2级,心肌肯定有放射性浓集现象。

  3级,心肌局部放射密度等于胸骨放射性强度。

  4级,心肌放射强度大于胸骨放射性强度。

  2级以上显影即可诊断急性心肌梗死。

  ②AMI后12h开始显影,48~72h摄取率最高,6~7天后放射性浓集减少,14天后转阴性。因此心肌梗死2周后,作99mTc-焦磷酸盐扫描意义不大。

  ③适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断;心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞;冠状动脉搭桥术后。假阳性率一般为10%,其原因有:A.99mTc-焦磷酸盐质量差;B.不稳定性心绞痛患者,可呈弥漫性浓集;C.反复心脏直流电转复;D.陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁肿瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜钙化;H.肾清除率降低,病毒性或药物性心肌损害;I.梗死心肌少于3g时。

  (2)201Ti“冷区”显像:

  ①老年无痛性心肌梗死,心电图表现不典型时尤其适用。

  ②正常心肌摄取显影,而病损区不吸收不显影,故称“冷区”显像。

  ③不能区别病变为急性或为陈旧性。

  99mTc-MIBI心肌断层显像。

  (3)心肌不同切面的断层显像:

  ①短轴断面显像(short axis slices):为垂直于心脏长轴,由心尖到心脏基底的依次断层图。左室壁呈环状,中心空白区为心腔;上部为前壁,下部为下壁,近基底部的断面其下部为后壁;右侧为前后间壁,左侧为前后侧壁。正常时,侧壁的放射性浓度略高于室间隔,室间隔近基底部为膜部,放射性可明显减低。下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致;但女性左室前壁(因乳房组织衰减)可能低于下壁,乳房小者,前壁与下壁放射性比值应接近1。

  ②水平长轴断面显像(horizontal long axis slices):为平行于心脏长轴,由心脏隔面向上依次断层显像。呈垂直马蹄形,室间隔放射性低于侧壁,近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损,使室间隔长度常短于侧壁。心尖部放射性稍淡,与水平显像相似,因该处心肌较薄所致。

  ③垂直长轴断面显像(vertical long axis slices):垂直于上述两个轴,由室间隔向左侧壁的依次断层图像。呈横位马蹄形,下壁从中部到后壁放射性逐渐减低(因左半隔衰减所致)。因膈肌与下壁的重叠关系各人不同,一些人可能很明显而被误认为是下后壁梗死。女性前壁因乳房衰减,可能有轻至中度放射性减低。以上各种断面中每层厚度为6~9mm。

【鉴别】

  1.老年心绞痛和老年心肌梗死的鉴别诊断要点(表3)。

  2.主动脉夹层动脉瘤 常表现为突然发生的剧烈胸痛,可伴有休克症状但血压不下降甚至很高。胸片上主动脉进行性增宽,超声、CT、和MRI检查可明确诊断。

  3.肺动脉栓塞 可突然出现胸痛、气急、发绀、咯血和休克,肺动脉区第二心音亢进,心电图急性电轴右偏、SⅠQⅢTⅢ、Ⅰ导联新出现S波、Ⅲ、aVF导联出现Q波、肺性P波,血乳酸脱氢酶总值增加,但肌酸激酶不增加,放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。

  4.急性心包炎 急性胸痛、发热和气短,在发病当天或数小时内可听到心包摩擦音。心电图ST段抬高,低电压、无Q波,超生心电图可观察心包积液的情况。

  5.急腹症如急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎、胃肠炎等,但根据病史、腹部体征、心电图或血清酶检查可作鉴别。

  6.其他疾病如肺炎、急性胸膜炎、自发性气胸、纵隔气肿、胸部带状疱疹等疾病引起的胸痛,根据体征、胸片和心电图特征鉴别。

【并发症】

  老年人急性心肌梗死并发症随年龄增高而增加。常见的并发症有严重的心律失常、急性左心衰竭、心源性休克、室壁瘤,甚至心脏破裂等。