作者：admin发布时间：2011-06-29 08:21浏览：
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(一)发病原因
导致甲减的原因十分复杂，临床上根据其起源，将甲减分为3类：因甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减或甲状腺性甲减，占甲减的90%～95%。缘于垂体及下丘脑病变的甲减系中枢性甲减或继发性与三发性甲减。由TSH或甲状腺激素抵抗所致者称为受体性或周围性甲减。在各型甲减中，成年型和幼年型甲减既可原发于甲状腺本身病变，也可继发于垂体或下丘脑病变。呆小病则主要属于原发性甲减。
(二)发病机制
1.基础代谢低下 患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留，组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢，以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成心肌水肿和浆膜腔积液，其中以心包积液最为重要，早年报道甲减心包积液发生率达30%～80%。近年来，随着分析技术的提高可早期发现轻型甚至无症状的甲减患者，因此心包积液发生率下降，但仍有不少甲减患者以心包积液为首发症状，甲减性心包积液多为小量，亦可中至大量，生长缓慢，即使大量心包积液，也较少发生心包填塞。病人心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢，循环时间延长。为了保持热量，皮肤血管呈收缩状态，外周阻力增高。
2.高脂血症和动脉硬化 甲减时脂肪代谢发生变化，正常胆固醇半寿期约为75天，甲减时延长至150天，此可能是本症中血胆固醇增高的原因，也是促使患者发生冠心病的危险因素。
3.高血压 甲减患者中有7.8%～25%的人血压升高，而且用甲状腺素替代治疗后，血压明显下降，高血压的原因推测与下列因素有关：
(1)高脂血症促进动脉硬化导致高血压形成。
(2)基础代谢率降低，有效循环血量不足，外周血管代偿性收缩。
4.心肌病变及心力衰竭 甲减时，甲状腺激素不足，心肌许多酶活性受抑制，另有人发现，甲减时心肌肌浆网功能和肌浆球蛋白三磷腺苷活性降低，导致心肌变力，变速作用减弱，心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少，致使心肌发生非特异性心肌病变，心脏扩大呈球状，促使甲减性心脏病的发生。
5.心律失常 甲减时心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性下降，加之组织耗氧量减少及代谢率降低，心动过缓多见，其次为房室传导阻滞，另外，甲减可引起Q-T间期延长，严重者出现室性心律失常，如扭转型室速，反复发作的心房颤动，甲减纠正后，Q-T间期可恢复正常。
老年甲减起病隐匿，进展缓慢，有时发展到晚期，临床表现也不明显，仅少部分病人有特征的临床表现和体征，如疲劳、迟钝、抑郁、肌痛，便秘和皮肤干燥等，但有时即使有上述表现，常被认为由于衰老所引起，易漏诊和误诊。
1.一般症状 活动能力下降，迟钝、抑郁、少言懒语、胃寒少汗，体温低于正常，声音嘶哑、耳聋和味觉减退，食欲减退而体重不减或增加。
2.面容和皮肤 典型黏液性水肿往往呈现表情淡漠，面色苍白，眼睑水肿，唇厚舌大，皮肤干燥增厚发凉，粗糙脱屑呈非压陷性水肿，由于贫血和胡萝卜素血症，皮肤可呈淡黄色，因血中胆固醇增高，偶可出现黄色瘤，毛发稀少干枯，脆而无光泽，生长缓慢，甚至停止生长，眉毛稀疏，外1/3脱落，少数患者指甲厚而脆，多裂纹。
3.精神神经系统 记忆力减退，智力低下、反应迟钝，嗜睡、精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，重者可出现精神失常，木僵和痴呆，甚至昏迷，对镇静剂敏感，服后可诱发昏迷。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调，眼球震颤等。
4.肌肉和关节系统 主要表现为肌软弱无力，也可有暂性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。肌强直和肌痛常见，肌肉收缩后弛缓延迟，握拳后松开缓慢。骨代谢减低，骨形成和吸收均降低，骨密度增加，黏液性水肿病人可伴有关节病变，偶有关节腔积液。
5.心血管系统
(1)一般心血管表现心悸，胸闷、易疲劳、劳力性呼吸困难，严重者可出现端坐呼吸。心动过缓常见，一般50次/min左右，心界扩大，心音低钝。心影扩大可由间质水肿，心包积液或心脏扩张所致，也可以是以上3种原因的共同结果。有时初诊时心脏扩大不明显，但用甲状腺素替代治疗后，心脏明显缩小，反证以前有心脏扩大。
(2)心包积液：80%的甲减性心脏病有心包积液，积液量大，但因其发生缓慢，一般不引起心包填塞症状。心包积液比重高，内含高浓度蛋白质和胆固醇，而细胞数少，有时也伴有胸腔积液和腹水，为非炎症性积液，其产生可能由于毛细血管通透性增加以及因局部黏液性黏多糖和黏蛋白的堆积所致。实验证实，心包对甲状腺素特别敏感，一旦甲状腺素缺乏，黏多糖即渗出血管外，很快出现积液，甲状腺癌病人行甲状腺切除术后，若不用甲状腺激素替代疗法，2周后即心包积液。
(3)继发性心肌病：甲减性心脏病患者可有心脏扩大。由于心脏黏液性水肿，间质水肿，心肌纤维化，导致心肌松弛，收缩无力，形成所谓心肌假性肥大。临床上可有心律失常，房室传导阻滞或心力衰竭，老年患者如同时有高血压和动脉硬化，则较难与冠心病鉴别，本病在用甲状腺素治疗后，心脏可明显缩小。
(4)心力衰竭：甲减性心脏病人很少发生充血性心力衰竭，这是由于虽然心肌收缩力减弱，心输出量减少，但仍能满足已经降低的机体代谢需要。有时心衰的表现和黏液性水肿表现十分相似，如呼吸困难、水肿，浆膜腔积液，心脏扩大等，如出现明显的心力衰竭，需考虑合并有其他器质性心脏病的存在。
(5)心绞痛和心肌梗死：病人尽管有明显的冠状动脉粥样硬化，但由于组织耗氧量和心输出量的减少相平行，故即使心肌供氧减少也很少发生心绞痛和心肌梗死，但在老年人，尤其是合并高血压者，其发生率增加，应予注意，如在用甲状腺素替代疗法中出现心绞痛者，应高度怀疑药物所致，必须减少剂量。
6.消化系统 病人常舌肥大，胃肠动力降低致食欲减退、厌食、腹胀，便秘，严重者可出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。由于胃酸缺乏或维生素B12吸收不良，可致缺铁性贫血或恶性贫血。
符合下述4条者，可诊断为甲减性心脏病：
1.符合甲状腺功能减退的诊断标准。
2.心脏增大，心包积液、心力衰竭的表现和心电图异常。
3.除外其他原因的心脏病。
4.经甲状腺激素替代治疗后明显好转甚至恢复。
由于老年人甲减起病缓慢表现不典型，许多症状往往归之于老年性改变而不加重视，心血管系统的改变又酷似心脏病、冠心病或高心病，故甚易误诊。因此对老年人尤其是女性，伴有原因不明的心脏扩大，心包积液及心电图表现为QRS低电压而心率不快者，均应考虑有甲减性心脏病的可能，需做相应检查。
1.一级预防 通过对各种病因的预防从而避免甲减的发生，其中包括预防桥本甲状腺炎，避免缺碘或碘过多，Graves病的适量放射性碘治疗，避免抗甲状腺药物过量，及其他可致甲减的药物如对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、钴、锂及胺碘酮的长期过量应用。近年来，胺碘酮治疗老年人心律失常颇为常见，胺碘酮对甲状腺功能有3方面作用：第一，是通过与细胞核内甲状腺受体结合以对抗甲状腺素作用;第二，是抑制外周T4转化为T3，故长期用药可致血清T3水平下降和一过性TSH升高;第三，是该药含碘35%(按重量算)，在体内代谢时产生大量的无机碘，导致甲状腺有机碘化作用的抑制。服用该药的病人，可能发生甲减(美国多见)，国内也屡有报道，故对长期服用胺碘酮的老年病人，应定期复查甲状腺功能。
2.二级预防 即早发现，诊断患病老人，定期(半年至1年)体检十分重要，尤其对接受放射性碘治疗及服用抗甲状腺药物或服用对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、胺碘酮的高危老人，应定期行甲状腺功能测定(3个月至半年)。
3.三级预防 对于诊断明确的老人，应予以甲状腺素替代治疗，以减少病残率及甲减性昏迷，心脏并发症发生率。
老年性甲减患者，如病程较长，则心脏表现甚为突出，发生率达70%～80%，除窦性心动过缓外，尚有心脏扩大，心包积液，心音遥远，血压增高，并发动脉粥样硬化等，往往酷似高血压、冠心病或心肌病，极易误诊，而导致治疗不及时，有时危及生命，而一旦确诊和及时治疗，预后良好。
1.一般检查：常有轻中度正常细胞型和正色素性贫血，少数也可见小细胞低色素和大细胞性贫血，但血色素很少<100g/L，导致贫血的常见原因可能与铁、叶酸和维生素B12缺乏有关，另外甲状腺素可一定程度刺激骨髓造血，甲状腺素的缺乏将使骨髓造血功能处于相对抑制状态。三酰甘油增高，HDL增高。
2.甲状腺功能检查
(1)基础代谢率测定，常低于-20%，约80%的患者基础代谢率在-20%～ 40%，下降程度往往与病情严重程度成比例，治疗获得效果后，基础代谢率上升至正常范围。
(2)甲状腺摄131I率：甲减病人甲状腺很少有放射性碘的沉集，摄131I率低于正常，呈低平曲线，而尿中131I排泄量增大。
(3)TSH测定;由于甲状腺激素减少，对垂体TSH反馈抑制作用减低，于是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲状腺素下降程度，是诊断甲减最敏感的指标。用放射免疫测定TSH，正常人多<10µU/ml，若TSH正常，则基本可排除甲减，轻度甲减(亚临床性甲减或称代偿性甲减：TSH增高，T3和T4正常，无甲减的临床表现TSH在5～15µU/ml，临床甲减TSH多>20µU/ml，此外，TSH测定对鉴别原发性甲减和继发性甲减也具重要价值，原发性甲减TSH增高，而继发性甲减TSH降低或正常。
(4)T3和T4测定：包括TT4、TT3、FT4、FT3的测定TT4可通过放射免疫测定，它包括结合和游离T4两部分，是甲状腺素的直接测定。甲减时TT4常<3µg/dl，早于TT3的下降，TT3测定对甲减诊断价值不大，约30%的临床甲减患者TT3正常，仅在后期和病重者，TT3降低<100µg/dl。反T3常明显降低，正常值为(47±10)µg/dl，本病由于T4、T3分泌量均不足，同时T4转化为T3倾向增多以代偿甲减，以致反T3下降，常<20µg/dl;FT4能直接反应甲状腺功能;是诊断甲减最可靠指标，诊断符合率达100%，FT3对甲减的诊断价值低于FT3对甲减诊断敏感性的顺序为：
TSH≥FT4>TT4>FT3>TT3。
3.TRH兴奋试验 主要用于鉴别继发性抑或原发性甲减，静脉注射TRH 200～500µg后，正常情况下TSH很快上升5～25µU/ml，30min达高峰，120min时恢复正常。如TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如TSH原来较高，TRH刺激后更高，则提示为原发性甲减。
4.甲状腺自身抗体测定 自身免疫性甲状腺炎患者血清TGAb、TPOAb及TBAb等阳性，TGAb、TPOAb阳性率50%～90%，TBAb阳性率20%～30%。
1.甲状腺B超 一般来说，对甲减其临床价值有限，可以发现甲状腺血流减少。
2.超声心动图 可显示心包积液，左心室舒张和收缩功能降低，和非对称性室间隔肥厚。
3.X线检查 见心影普遍增大，透视可见心脏搏动幅度减小，或有心包积液征象。
甲状腺核素检查：对有甲状腺肿大的甲减观察甲状腺核素的分布有一定的临床价值。例如，在桥本甲状腺炎甲状腺核素摄取分布不均匀。
此外心电图呈窦性心动过缓，低电压，T波低平或倒置，P-R间期或QRS时限有时延长，有时有房室传导阻滞。