SIgA的转运及功能

IgA可分为血清型和分泌型（SIgA），两型IgA的产生部位与体内分布均不相同。血清型主要由骨髓产生，直接释入血循环；分泌型主要产生于粘膜，连接上一个SC分子后转运到粘膜腔（SIgA和SC的分子结构见第二章）。

　　二聚体的SIgA从浆细胞分泌出以后，在上皮细胞的嗜碱性侧以共价键的形式与SC结合；上皮细胞以内化的方式将IgA-SC摄扩胞内形成吞饮小泡，转运至细胞的顶端，并将IgA-SC复合物以胞吐方式释入粘膜腔（图7-5）。释放过程中SC分子被截去一小段，其余部分成为分泌型IgA的分子成分。SC的合成与IgA存在与否无关，当其产生超过转运的需用量时，粘膜分泌物中可见游离的SC分子。

 

图7-5SIgA的转运示意图

　　在某些动物，这种转运过程也发生在肝内，结果是将SIgA随胆汁排入肠道。但在人类的肝细胞表面未发现SC分子，只能通过其他的摄取机制进行补偿，例如IgA1可经由Fc受体和唾液糖蛋白受体被肝细胞内化。经肝转运IgA的活性和代谢都有重要意义，因为IgA不激活补体的经典途径，可以通过非炎症方式清除循环中的抗原，再通过肝进行处理并将SigA转运至肠粘膜。

　　在粘膜应答的高峰期，SIgA的分泌量相当惊人。它们在局部与各种性质的抗原结合，阻止了抗原对机体的损害，增加了抗原降解及排泄的机会，而且不引起任何病理效应，这种功能称为免疫清除作用（immuneexclusion）。免疫清除作用在无害地清除病原微生物、变应原、致癌物等方面起非常重要的作用。在选择性SIgA缺乏者，机体循环免疫复合水平比正常人显著增高，易患消化道和呼吸道感染，过敏症和恶性肿瘤的发病率也明显增高。

　　除IgA，其他类型Ig在膜系统免疫中也起作用。粘膜在存在产生IgM的B细胞，所分泌的IgM也可通过SC介导的转运机制释放入粘膜腔，在选择性IgA缺陷的个体，这种分泌性IgM可替代SIgA产生适当的粘膜免疫效应；粘膜组织还可合成IgG和IgE。但这些非IgA类抗体在清除抗原时容易激活补体产生病理效应。