血糖浓度的调节

血液浓度能维持相对恒定是由于机体内存在一整套高效率的调节机制，精细地控制着血糖的来源与去路，使之达到动态平衡。

　　（一）神经系统的调节作用

　　神经系统对血糖浓度的调节作用主要通过以下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路关键酶的活性来实现。神经系统的调节最终通过细胞水平的调节来达到目的。

　　下丘脑一方面通过内脏神经作用于肾上腺髓质，刺激肾上腺素的分泌；另一方面也作用于胰岛α-细胞，使其分泌胰高血糖素；同时还可以直接作用于肝。三方面共同作用的结果是使肝细胞的磷酸化酶活化，使糖原分解加速；糖异生关键酶的活性增加，糖异生作用增加，从而使血糖浓度升高。

　　下丘脑了可通过迷走神经兴奋，使胰腺β-细胞分泌胰岛素，同时还可直接作用于肝，使肝细胞内糖原合成酶活化，促进肝糖原的合成；此外还抑制糖异生途径，促进糖的氧化和转化，总体上使血糖的去路增加，来源减少，最终达到使血糖浓度降低的目的。

　　（二）激素的调节作用

　　调节血糖浓度的激素可分为两大类，即降低血糖浓度的激素和升高血糖浓度的激素。各类激素调节糖代谢反应从而影响血糖浓度的机制在表3-1中简要说明。

　　表3-1 激素对血糖浓度的调节作用

降低血糖的激素	升高血糖的激素
激素	对糖代谢影响	促进释放的主要因素	激素	对糖代谢影响	促进释放的主要因素
胰岛素	1.促进肌肉、脂肪组织细胞膜对葡萄糖通透性，使血糖容易进入细胞内(肝、脑例外)	高血糖、高氨基酸、迷走神经兴奋、胰泌素、胰高血糖素	肾上腺素	1.促进肝糖分解为血糖	交感神经兴奋,低血糖
2.促进肝葡萄糖激酶活性，使血糖易进入肝细胞内合成肝糖原	2.促进肌糖原酵解
3.促进糖氧化分解	3.促进糖异生
4.促进糖转变成脂肪	胰糖高血素		1.促进肝糖原分解成血糖	低血糖、低氨基酸、促胰酶素(肝囊收缩素)
5.抑制糖异生			2.促进糖异生
	糖皮质激素		1.促进肝外组织蛋白质分解生成氨基酸	应激
			2.促进肝内糖异生
	生长素		早期：有胰岛素样作用(时间很短)	低血糖,运动,应激
	晚期：有抗胰岛素作用(主要作用)

　　1．胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种蛋白类激素，由51个氨基酸组成。血中葡萄糖或氨基酸浓度高时，可促进胰岛素的分泌。

　　胰岛素对血糖的调节机制，首先是使肌肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性增加，利于血糖进入这些组织进行代谢。胰岛素还能诱导葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的合成，加速细胞内葡萄糖的分解利用。胰岛素通过使细胞内cAMP含量减少，激活糖原合成酶和丙酮酸脱氢酶系，抑制磷酸化酶和糖异生关键酶等，使糖原合成增加，糖的氧化利用、糖转变为脂肪的反应增加，血糖去路增快；使糖原分解和糖异生减少或受抑制，使血糖来源减少，最终使血糖浓度降低。

　　近年来从人血清中分离出的类胰岛素生长因子（insulin-likegrowthfactor，IGF，也称somatomedins）其化学结构和生物学特性类似胰岛素，但IGF的免疫学性质与胰岛素完全不同。IGF通过IGF受体和胰岛素受体而发挥作用。但IGF促进血糖降低的快速效应仅相当于胰岛素的一部分，例如：①促进脂肪细胞转变、摄取和氧化葡萄糖，并合成脂肪的强度仅为胰岛素的1/50或1/100；②对心肌细胞摄取葡萄糖的作用为胰岛素的1/2或1/5；对骨骼肌摄取、氧化葡萄糖及合成糖原的作用只有胰岛素的1/20。IGF的长期效应是促进生长。