肝功能检查的分类

 标志物

肝细胞损坏 -酶学改变 ALT、AST、LDH、腺苷脱氨酸
胆汁淤积 胆红素、胆汁酸、胆固醇、ALP、GGT、
肝硬化 Ⅲ、Ⅵ、Ⅰ、Ⅳ型胶原，晶莹质酸、脯氨酸羟化酶
肝癌 AFP、GGT-Ⅱ、AFU、AKP-Ⅰ、醛缩酶A、去羧基凝血酶
自身免疫性肝炎 平滑肌抗体
原发性胆汁性肝硬化 线粒体抗体、IgM
反映肝细胞损伤的项目
以血清酶检测常用：谷丙转氨酶ALT（GPT）、谷草转氨酶AST（GOT）、碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT或GGT）等。以上各项酶在肝细胞中均有存在，当肝细胞膜受损或细胞坏死时，这些酶进入血清便增多。通过测定血清或血浆中酶的活性，即可反映肝细胞受损情况及损伤程度。 在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。
在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即显现“胆酶分离”现象，这经常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，假如出现ALT正常而γ－GT持续升高，经常提醒肝炎慢性化。患慢性肝炎时假设γ－GT持续超过正常参考值，提醒慢性肝炎处于活动期。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。

碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT或γ-GT）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。
反映肝脏分泌和排泄功能的项目
总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil）
当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。人的红细胞的寿命普通为100~120天。红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞损害过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。
反映肝脏合成贮备功能的项目
反映肝细胞合成代谢功能的指标：总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、免疫球蛋白G、凝血酶原时间（PT）。一旦肝脏合胜利能下降，以上指标在血液中浓度随之降低，其降低程度与肝脏合成功能破坏程度呈正相关。血清麝浊试验 简称TTT，反映了肝实质损伤的程度，也是肝脏蛋白质代谢功能紊乱的一种定性试验，其升高的程度基本与肝脏损伤的程度平行。
白蛋白是在肝脏制造的 当肝功能受损时 白蛋白产生减少 其降低程度与肝炎的严峻程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。球蛋白是机体免疫器官制造的 当体内存在病毒等抗原（敌人）时 机体的免疫器官就要增兵，来消灭敌人。因此，球蛋白产生增加。
反映肝脏纤维化和肝硬化的项目
慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。慢性乙肝患者，长期白球比例倒置，警觉有肝硬化迹象。白蛋白的水平在一定程度上反映了正常肝细胞的数量，若白蛋白值在病程中逐渐减少，则表达病情较重，预后不好；治疗后白蛋值上升，提示治疗有效；白蛋白值减少到25g/L以下时，轻易发生腹水。球蛋白值升高，一般表明肝脏内有炎症改变。当A/G比值小于1时，称A/G比值倒置。病情恶化时，A/G比值下降。若倒置，常提示有慢性肝实质性损害，预后较差。

凝血酶原时间（PT）延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。肝脏是血液凝血因子的主要场所，当凝血酶原活动度降低时，常反映肝细胞的损害程度，常引起出血、淤血等临床表现。A/G比值正常为1.3－2.5。
反映肝脏肿瘤的血清标志物
甲胎蛋白（AFP）是用于诊断原发性肝癌的生化检验指标。虽然甲胎蛋白（AFP）升高，但此时大多数肝癌病人无明显症状。不过少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如原发性肝癌那样高。另外，有些肝癌患者甲胎蛋白值可以正常，故应同时进行影像学检查如B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等，以此增加诊断的可靠性。