什么是低血糖？
低血糖不仅是一种症状，而是一系列导致血糖过低（＜2.8mmol/L）而引起交感神经兴奋和脑细胞缺糖症状的综合征。
为何会发生低血糖？
正常人血糖波动在3.9～8.3mmol/L，机体通过诸多系统共同参与，使血糖保持动态平衡。参与血糖调节的器官、组织和系统主要包括肝脏、肌肉组织、脂肪组织、神经系统和内分泌系统。
（1）肝脏：储存和代谢葡萄糖的主要场所和参与血糖调节激素的主要靶器官。进食后血糖升高，葡萄糖转化为肝糖原；餐后5～6h血糖下降，肝糖原转化为葡萄糖。
（2）肌肉和脂肪组织：进食后血糖升高，葡萄糖转化为肌糖原和；餐后5～6h血糖下降，肌糖原和脂肪分解参与糖异生。
（3）神经系统：下丘脑摄食和饱食中枢根据血糖变化调节食欲和进食行为。自主神经系统不仅能直接调节肝糖原代谢，还能影响内分泌系统。
（4）内分泌系统：升糖激素包括胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等。降糖激素主要为胰岛素。
因此，凡是影响参与血糖调节的这些器官、组织和系统的一个或多个环节，均有可能出现低血糖。
一表容纳低血糖症的那些病因
最常见的低血糖原因
（1）胰岛素瘤：
是器质性低血糖的最常见原因，手术切除是根治手段。
（2）胰岛素自身免疫综合征：
该类糖尿病患者血中有胰岛素自身抗体和反常性低血糖，且从未使用过胰岛素。低血糖常发生在餐后3～4h，其发生与胰岛素抗体免疫复合体解离、释放游离胰岛素过多有关。
（3）反应性低血糖（非空腹低血糖）：
分为餐后早期（2～3h）和后期（3～5h）低血糖，也称为食饵性低血糖。
包括：
①胃切除后食饵性低血糖：因迷走神经功能亢进，促进胃肠激素刺激胰岛β细胞分泌过多胰岛素。
②功能性食饵性低血糖：无手术史，常有疲乏、焦虑、一激动、易饥饿等症状，与多动强迫行为有关。
③胰岛增生伴低血糖：这类糖尿病患者无胰岛素使用史，胰部分切除治疗可能有效。
④进餐后期低血糖：多见于肥胖合并糖尿病者，因胰岛素释放延迟，释放量增加，导致晚发性低血糖症。
（4）药源性低血糖：
①降糖药：胰岛素制剂、磺酰脲类及非磺酰脲类促泌剂等药物用量过大、用法不当、摄食不足和不适当的运动等。
②老年和合并肾功能不全的糖尿病患者，应用氯磺丙脲、格列本脲极易低血糖。
③合并自主神经病变的糖尿病患者，可发生未觉察的低血糖。
④糖尿病患者应用胰岛素和胰岛素促泌剂治疗，与其他用药的相互作用，如喷他脒、水杨酸类、对乙酰氨基酚、磺胺甲恶唑、三环类抗抑郁药、ACEI等可增强降糖作用。
（5）酒精性低血糖：
此类患者有大量饮酒史，特别是空腹饮酒，常有慢性肝病史。低血糖症状常被醉酒状态掩盖。
①餐后酒精性低血糖：见于饮酒后3～4h，由于酒精刺激胰岛素分泌所致。
②空腹酒精性低血糖：空腹大量饮酒后不吃食物，肝糖原耗竭所致（饮酒后空腹8～12h）。