妊娠糖尿病(GDM)是妊娠最常见的并发症，其基础病理生理学与2型糖尿病（T2DM）具有相同的特征，合并胰岛素分泌相对不足和外周胰岛素抵抗增加。
《JournalofEndocrinology》以脂肪组织功能障碍及其对GDM的影响为主要内容，发表了一篇综述，重点关注脂肪细胞的变化，为GDM病理生理学提供了新的见解，并为预防和治疗开辟新的可能性1。
肥胖与妊娠
妊娠前肥胖和妊娠期过度体重增加都与不良妊娠结局，如巨大儿、妊娠期糖尿病、子痫前期和剖宫产等高度相关。
肥胖母亲的后代具有较高的先天性代谢异常风险，并且后代出生时胎龄往往较大。
肥胖妇女的子女，尤其是那些胎龄较大的儿童，更容易发展为肥胖症、代谢综合征，随之而来的心血管疾病发病率也相应增加。
GDM和肥胖常常并存。与正常体重指数的女性相比，肥胖女性患GDM的风险增加了三倍。
脂肪因子与GDM
大量研究证实，肥胖与脂肪组织的组成和表达谱改变有关。
肥胖初期主要表现为脂肪细胞肥大。持续性脂肪细胞肥大可能导致脂肪细胞功能障碍、脂肪细胞表达谱变化，以及脂质代谢异常，从而导致局部脂毒性、局部缺氧、脂肪因子作用失调和脂肪细胞死亡。
GDM的发生发展过程中也可以检测到脂肪因子和细胞因子的变化。
纤瘦受试者的健康脂肪组织是脂联素的主要来源。脂联素具有很多积极的作用，如刺激抗炎性白细胞介素(IL)-10和抑制促炎性干扰素γ(IFN-γ)产生，还能改善肝脏胰岛素敏感性，降低TNF-α刺激的细胞粘附分子的表达，抑制脂多糖炎症反应。
与肥胖受试者表现相似，正常体重的GDM妇女脂联素水平是下降的。低脂联素血症可作为妊娠早期GDM发展的预测指标。
刚出生的巨大儿体内脂联素水平也是降低的。研究发现：母亲脂联素水平与新生儿出生体重成反比。有趣的是，在肥胖GDM小鼠中，补充脂联素可恢复母体胰岛素敏感性。
此外，研究还发现：GDM患者的瘦素/脂联素比值增加，与心血管疾病危险因素也相关2。TNF-α、IFN-γ、IL-6和瘦素对胎盘脂联素分泌有负调节作用。
由此可见，脂肪组织被看作是一种活跃的内分泌器官，具有显著改变胰岛素敏感性的能力。脂肪组织功能障碍往往伴随着脂肪组织炎症，以及脂肪组织免疫活性细胞含量和表型的变化，导致胰岛素抵抗。肥胖、T2DM和GDM都会发生这些改变。
有关脂肪组织参与GDM的病理生理学，还需要更多研究来探索其中的各个细节，也许可以探索出一条针对脂肪组织进行干预，预防和/或治疗GDM的新路径