目前在肠道当中发现有超过3500种细菌，所含的细胞数量是人体细胞数量的10倍左右，基因数更是达到人体基因数的100倍。人体和肠道菌群作为一个超级生物体，其实是相互影响的。肠道菌群可以产生毒素，也可以为人体提供必需的代谢物。人体可以激活免疫系统，消灭部分细菌，同时也可以为肠道菌群提供营养。
目前研究发现，饮食、药物、感染、衰老、基因和应激等因素可引起肠道菌群结构和功能的改变，进而引发肥胖、糖尿病、感染、免疫、肿瘤及神经系统疾病。
肠道菌群与肥胖
肠道菌群的存在可以通过提高食物的利用率来达到增加体内脂肪聚集和体重的作用。这类细菌又被形象地称为“肥胖型细菌”，如史氏甲烷短杆菌、厚壁菌等。
肥胖等慢性代谢性疾病实际是一种长期低水平的慢性炎症反应：
肠道菌群产生的内毒素血症可能是引发炎症反应导致肥胖的重要因素。
肠道细菌中的革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖成分具有内毒素作用，破坏肠道黏膜屏障进入血液，引发内毒素血症，导致低水平的炎症反应，导致肥胖。
肠道菌群与1型糖尿病
在1型糖尿病（T1DM）患者中，肠道菌群的组成发生了变化。
多个研究表明，与健康对照组相比，1型糖尿病患者体内的放线菌和厚壁菌的数量、拟杆菌/厚壁菌的比值均显著降低，而拟杆菌的数量显著增加；双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌/厚壁菌比值与血浆葡萄糖水平呈显著负相关，梭状芽孢杆菌的数量与1型糖尿病患者组的血浆葡萄糖水平呈显著正相关。
肠道菌群与2型糖尿病
肠道菌群与2型糖尿病（T2DM）密切相关：
2013年在345例中国2型糖尿病患者中完成的"肠道微生物与宏基因组关联分析(MGWAS)"研究发现，2型糖尿病人群有着轻度的肠道菌群失调，一些常见的产生丁酸细菌的基因丰度降低，多种机会性致病菌增多，厚壁菌和梭菌的比例显著性减少。
另外一项来自欧洲的MGWAS分析专门针对绝经后女性2型糖尿病患者，研究发现乳酸杆菌属中的4种乳酸菌以及某些梭菌属中的细菌丰度增加，同时伴有至少5种梭菌的丰度降低。
尽管针对中国和欧洲2型糖尿病人群的MGWAS分析结果有所差别，但是这两项研究证明了肠道菌群与2型糖尿病有着密切的联系，并且值得进一步揭示其内在联系。
此外，Zhang等利用针对16rRNA的高通量测序技术研究发现，中国糖耐量正常人群相对于糖尿病前期人群而言，某些产丁酸细菌的丰度相对较高，2型糖尿病患者的拟杆菌丰度较正常糖耐量和糖尿病前期患者的丰度显著提高。
肠道菌群与非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪肝(NAFLD)的患病率与世界范围内肥胖和代谢性疾病的流行同步上升，目前有较多证据表明，NAFLD的发病与肠道菌群有着密切的联系：
Tsukumo等研究发现，与正常的受试者相比，肥胖受试者的小肠细菌过度生长能够导致严重的肝脏脂肪病变。
Raman等发现，NAFLD患者粪便中的乳酸杆菌和厚壁菌门中的一些种属的含量较正常人群显著性升高，而厚壁菌门中的一些种属的含量显著性降低。
Bckhed等认为肠道菌群能够作为一种环境因素调节机体从饮食中获取和储存能量从而调节体脂含量。
肠道菌群与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化患者体内的肠道菌群有着特征性的改变：
Karlsson等的研究表明，有症状的动脉粥样硬化患者的肠道菌群组成中含有更多的柯林斯菌属，而正常对照组中含有较多的罗氏菌属和真细菌。改变肠道菌群的组成也能够影响动脉粥样硬化的发展。
Chen等的研究表明，注射了嗜酸乳杆菌ATCC4356后能够通过减少氧化应激和炎症反应减缓载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠的动脉粥样硬化病变的发展。肠道菌群的代谢产物氧化三甲胺(TMAO)能够促进动脉粥样硬化病变的发展，提高心血管疾病的风险。
Koeth等的左旋肉碱饮食干预试验使TMAO的合成增加，研究结果提示，肠道菌群的组成与TMAO的浓度相关，当肠道菌群被口服广谱抗生素抑制后就不会发生上述改变。
写在最后
1．每个人身体里都有益生菌，只是数量多与少的区别。
2．有益菌包括保加利亚乳杆菌、双歧杆菌、嗜酸乳杆菌等，但是吃益生菌不能直接到达肠道。双歧杆菌对口腔和胃液特别敏感，会使其活性明显减弱，到达肠道时双歧杆菌的数量已经大大减少，实验证明，通过口服补充有益菌后原肠道内的益生菌数量没有发生变化，所以口服益生菌也就起不到增殖肠道有益菌的目的。
3．一般酸奶就含保加利亚乳杆菌、双歧杆菌、嗜酸乳杆菌等。
4．益生元（如菊粉）食用后不被口腔、胃和小肠消化吸收，可以直达大肠，被大肠中的有益菌利用，快速成倍增殖，因此补充益生元，可以平衡肠道菌群。
优质的益生元包括菊粉、低聚果糖：