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肥胖症的诊断与治疗再认识

作者:admin发布时间:2012-11-01 19:12浏览:

 孙 聪主任医师兼职教授             李江波消化硕士
 
       肥胖症指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常、体重增加,是遗传因素和环境因素共同作用的结果。WHO早就将肥胖症定为一种疾病。肥胖症常与2型糖尿病、高血压、血脂异常等集结出现。
 
    1997年世界卫生组织(WHO) 肥胖顾问委员会召开了第一次肥胖咨询会议, 不仅重申肥胖是一类疾病, 并指出肥胖是当今全球侵蚀人类健康的流行病之一, 是一个主要的公共卫生问题。1999年WH0将中心性肥胖症定为代谢综合征的成分之一。肥胖症也可作为某些疾病【 如下丘脑、垂体的炎症、肿瘤、创伤,库欣综合征,甲状腺功能减退症(甲减),性腺功能减退症)】的临床表现之一,称为继发性肥胖症。20年来,肥胖症的患病率上升很快。
 
   据美国疾病控制与预防中心2004 年报告示,30 %以上成年人是肥胖患者,且年致死人数超过40 万,并将成为未来的首位致死病因[1 ]. 在中国,近10 年间肥胖人数增加了1 亿人, 截止2002 年我国肥胖人数达到2.6 亿人[2 ] . 肥胖这一严峻的公共卫生问题已不仅仅是发达国家的社会问题,而且亦开始影响发展中国家,在中国肥胖已对公共健康形成了威胁. 故研究肥胖症及其相关疾病的病因及防治措施已成为紧迫的课题。肥胖症已逐渐成为重要的世界性健康问题。
 
一.肥胖症的病因和发病机制
 
    在日常生活中,机体靠食物供给能量,若能量摄入与消耗之间通过中枢神经的调节网络取得精确的平衡,则体重维持在一定的正常范围。任何能量摄入增加和(或)消耗减少均引起能量正平衡,过剩的能量便以脂肪的形式逐渐积存于体内。因此,肥胖症是慢性能量平衡失调的结果。与肥胖症发生、发展的相关因素很多,主要由遗传因素或主要由环境因素共同作用的结果。
 
    目前已知有24种以肥胖为主要临床表现之一的孟德尔遗传病,其中,常染色体显性或隐性遗传分别有9种和10种。用分子生物学手段确认了6种单基因突变引起的肥胖症,但这些病例很少。在普通人群的肥胖症患者中,节俭基因型是主要的遗传基础,是人类在漫长的进化过程中自然选择的结果。
 
 在环境因素方面,有下列几种:①不良生活方式:包括膳食方面高热量、高脂肪饮食,进食次数过多;缺乏体力活动,工作和生活当中越来越广泛地应用节省体力的设备;②社会因素:城市化、移民、身心问题等;此外,某些药物,例如精神病治疗药、肾上腺糖皮质激素(激素)等可使体重增加。
 
1.    肥胖症营养相关因素及其代谢
 
    肥胖症主要有碳水化合物和脂肪代谢的异常, 因代谢紊乱导致体内的某些内分泌激素、细胞及脏器发生变化而致病。
 
碳水化合物:肥胖症与长期较大量摄入高碳水化合物密切相关。过多的碳水化合物, 除少量以糖原的形式储存外, 大多数最终变为脂肪在体内堆积。同时, 肥胖症的血浆胰岛素浓度处于较高水平, 在摄取过量的碳水化合物后, 血浆胰岛素则继续升高, 而在血糖恢复正常后, 血浆胰岛素水平仍在较高基础水平。长期的高碳水化合物摄入最终导致胰岛功能衰竭, 出现糖代谢异常。肥胖症起因于长期的能量入超, 故需长期控制能量的摄入和增加能量的消耗, 才能予以纠正。碳水化合物是主要能源物质之一, 用以维持人体器官的正常能量代谢。膳食碳水化合物供给要合理, 如量过多或过少, 都将影响机体能量的代谢。
 
脂肪:人体脂肪细胞形成的能量贮存库具有弹性, 以适应能量的平衡调节。脂肪细胞通过肥大和增生两种形式进行调节, 将过剩的能量以甘油三酯形式贮存于脂肪细胞。脂肪细胞体积增大与数目增多, 脂肪组织的脂蛋白脂酶活性升高, 使甘油三酯进入细胞的能力提高, 从而脂肪的合成也加强。膳食脂肪具有很高的能量密度, 易导致人体的能量入超。脂肪又有较强的饱腻作用, 会影响食欲。要使膳食含能量较低, 耐饥性又较强, 脂肪供给要合理。
 
蛋白质:由于限制供给膳食能量, 往往会促使体脂消耗增加, 同时造成人体组织蛋白的丢失。为了维持正常的氮平衡, 应该保证膳食中有足量的优质蛋白质。尽管蛋白质不是主要的供能物质, 但过多摄入也会导致肥胖。
 
二.肥胖症的临床表现
 
     肥胖症的临床表现包括本身的和并发症的症状。肥胖症患者的体重增加可引起腰痛和关节痛,可有消化不良、气喘。按脂肪组织块的分布,通常分为两种体型。中央型肥胖症患者的脂肪主要分布在腹腔和腰部,多见于男性,又称为内脏型、苹果型、男性型。另一类多见于女性,脂肪主要分布在腰以下,如下腹部、臀部、大腿,称为梨型、女性型。苹果型者发生代谢综合征的危险性大于梨型者。肥胖症患者可因体型而引起自卑感、焦虑、抑郁等心身相关问题。与肥胖症密切相关的一些疾病如心血管病、高血压、糖尿病等患病率和病死率也随之增加,并可引起睡眠呼吸暂停综合征、静脉血栓,并增加麻醉和手术的危险性。
 
三.肥胖症的诊断标准
 
3.1检测肥胖症的指标
 
通常通过身体外表特征测量值可间接反映体内的脂肪
 
含量和分布,有以下几种。
 
体重指数:BMI: 体重(kg)/身高2(m2),单位是kg/ m2。该指标考虑了体重和身高2个因素,主要反映全身性超重和肥胖症,简单且易测量,不受性别的影响,但对特殊人群如运动员,则难以准确反映超重和肥胖程度。
 
腰围:是反映脂肪总量和脂肪分布结构的综合指标。WHO推荐的测量方法是:被测者站立位,两脚分开25-30cm,体重均匀分配,测量位置在水平位髂前上棘和第12肋下缘连线的中点,测量者坐在被测者的一旁,将软尺紧贴软组织,但不能压迫,测量值精确到0.1cm。
 
腰臀比 是腰围和臀围的比值。臀围是环绕臀部最突出点测出的身体水平周径。
 
3.2 超重和肥胖的判断标准
 
    体重是成正态分布的数据,超重和肥胖症与体重有关,但单纯体重不能充分反映体内脂肪的含量,一般根据体重指数、腰围、腰臀比来判断,其切点的制定是人为的,主要通过大规模的流行病学调查,依据人群得到的统计数字以及所测指标与健康危险的相关程度定出。现行有下列几种判断标准。
 
体重指数: 1997年WHO公布正常体重指数为18.5-24.9 kg/ m2; 等于或超过25.0 kg/ m2为超重;25.1-29.9 kg/ m2为肥胖症前期;30.0-34.9 kg/ m2 为I度肥胖症(中度),;35.0-39.9 kg/ m2 为II度肥胖症(重度), 等于或超过40.0 kg/ m2为III度肥胖症(极严重)。
 
 由于种族和文化差异,显然,上述标准并不适合所有人群,2000年国际肥胖特别工作组提出亚洲成年人体重指数正常范围为18.5-22.9 kg/ m2;小于18.5 kg/ m2为体重过低;等于或超过23.0 kg/ m2为超重;23.0-24.9 kg/ m2为肥胖症前期;25.0-29.9 kg/ m2为I度肥胖症; 等于或超过30.0为kg/ m2为II度肥胖症。鉴
 
于我国人群的肥胖症类型不同于西方,应有自己的分类标准。2000年以来,国际生命科学学会中国肥胖问题工作组组织全国相关学科进行调查,经数据汇总分析后,提出敏感度特异性较好、假阳性较低的体重指数切点24为中国成人超重的界限,特异度达90%的体重指数切点28为肥胖症的界限。
 
应注意肥胖症并非单纯的体重增加,若体重增加是肌肉发达,则不应认为肥胖症。反之,近年来有学者提出“正常体重代谢性肥胖”的概念,指某些个体虽然体重在正常范围,但存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗,有易患2型糖尿病、高甘油三酯血症和冠心病的倾向,因此,应全面衡量。
 
腰围:腰围较腰臀比更简单可靠,现在更倾向于用腰围代替腰臀比预测中央性脂肪含量。WHO建议男性腰围超过94cm,女性腰围超过80cm为肥胖症。中国肥胖问题工作组建议对中国成人来说,男性腰围等于或超过85cm,女性腰围等于或超过80cm为腹部脂肪蓄积的界限。
 
腰臀比 腰臀比也被作为测量腹部脂肪的方法,白种人腰臀比大于1.0男性和腰臀比大于0.85的女性被定义腹部脂肪为堆积,但腰围更适于检测腹型肥胖症。
 
内脏脂肪面积及其它 用CT或磁共振扫描第3和第4腰椎水平可计算内脏脂肪面积,面积超过130cm2 与代谢性疾病相关,小于110cm2则危险性降低。此外,还可用皮脂厚度测量仪及生物电阻抗测量预测体内的脂肪含量,间接判断是否肥胖症以及肥胖症的程度。由于存在不同的成熟阶段和各年龄段生长发育速度不一,儿童和青少年的脂肪测量面临一些特殊问题,脂肪测量方法应与儿童当时所处的的成熟阶段相关。脂肪增加较快有两个阶段,分别为5-7岁左右和青春发育早期。虽然成人用一个固定的切点来定义肥胖症,但对儿童则需用年龄加以校正。
 
四.肥胖症的治疗

4.1 行为治疗 应逐步建立并推广发展。由临床医师、心理医师、营养医师和护师组成指导小组,取得家庭配合,了解肥胖症患者的生活习惯及肥胖史,指导患者制定具体可行的计划,包括建立节食意识,每餐不过饱;尽量减少暴饮暴食的频度和程度;教会需要减重的对象进行自我监测,书写饮食日记。从饮食处方开始,逐步建立咨询、定期回访和制订切实可行的行为干预治疗计划。行为治疗的内容包括食物行为(选购、贮存、烹饪),摄食行为(时间、地点、陪伴、环境、用具、菜单) 和自尊,使患者在“吃少一些”的同时感觉良好。医疗小组应充分取得患者的信任、理解、合作和支持。
 
4.2营养治疗 营养治疗是综合治疗的基础。只有长期坚持正确、全面的营养治疗, 改变不良的生活方式与生活习惯, 做好平衡膳食, 在此基础上增加运动, 才能达到治疗目的。
 
目前社会上流行某些减重饮食, 它虽可使体重迅速下降,但长时间会增加肝、肾的代谢负担, 引起钙质的流失、脱水、血胆固醇增高、尿酸增高及酸中毒, 脂溶性维生素利用率降低, 造成营养不良, 产生耳鸣、脱发、健忘、注意力不集中、皮肤松弛、全身无力、倦怠等现象[3]。所以, 惟有以控制能量的平衡膳食才是最正确且无副作用的方法。
 
(1)控制能量摄入: 对能量的控制要因人而异, 科学合理, 同时应坚持一定的运动量, 以增加其能量的消耗。每日能量摄入控制在1 000~1 500 kcal[4 ] 。膳食所供能量必须低于机体的耗能量, 即低能膳食。成年肥胖者, 每日以负能125.5~151.0 kcal来制定每日三餐的供给能量, 使每月稳步减肥0.5~1.0 kg;
 
 对中年以上的肥胖者,每日负能552.1l~1104.2 kcal为宜, 使每周减肥0.1 ~1.0kg。但每日每人的膳食所供能量至少应为1003.8 kcal, 这是最低安全水平。
 
(2)限制碳水化合物: 碳水化合物是主要能源物质之一,其所供能量占膳食总能量40% ~55%为宜, 重度肥胖症患者的碳水化合物供应至少也应占20% , 以维持机体器官的能量代谢, 防止酮症的发生。还应坚持多糖膳食, 少用果糖、麦芽糖等。应保证膳食中碳水化合物的比值, 碳水化合物的量过高或过低, 都将影响机体的代谢。要严格控制低分子糖类摄入及晚餐后和睡前的碳水化合物摄入。
 
(3) 保证蛋白质供给: 采用低能膳食的中度以上肥胖者,蛋白质供能应控制在总能量20% ~30%。要保证优质蛋白质的供给, 如多选用鱼类、瘦肉类。在严格限制膳食能量供给的情况下, 蛋白质过多摄入将会导致肝、肾功能损伤。
 
(4) 严格控制脂肪摄入: 脂肪供能宜为总能量的25% ~30% , 尤其要控制饱和脂肪酸的摄入, 同时每日膳食胆固醇的供给量应低于300G。即使肥胖患者无心血管疾病, 无高胆固醇血症, 也不能超过500 G[5]。应尽量少吃或不吃油炸食品及内脏肺腑类食品。
 
(5) 补充维生素、矿物质,提倡戒酒: 肥胖患者常伴有糖尿病、高脂血症、冠心病等, 故需补充各种脂溶性和水溶性维生素。膳食中应注意补充维生素B族和维生素C, 适当补充各种颜色的新鲜蔬菜、水果。因酒不利于脂肪和糖代谢, 故应尽量少饮或适量饮酒, 提倡戒酒。
 
(6) 水分: 水分每日摄取量不少于1000 ml, 根据各人的肥胖程度与肾功能情况酌情提供。
 
(7) 低能量食谱以多少能量为宜, 要根据各人的年龄、劳动强度、治疗前膳食的能量及病情等决定。食谱举例:
 
餐次 食物及用量
 
早餐 豆浆400g, 馒头(面粉50g) , 生黄瓜(黄瓜50g)
 
午餐 米饭(大米80g) , 冬瓜肉丝(冬瓜100g、瘦牛肉50g) , 炒韭菜(韭菜150g)
 
晚餐 花卷(面粉50g) , 玉米面粥(玉米面25 g) , 豆腐干丝炒青椒
 
肉片(豆腐干50g、青椒50g、瘦牛肉50g) , 凉拌西红柿(西红柿150g)
 
注: 全日烹调用油25g, 总能量为1253.6 kcal, 蛋白质60.1g,脂肪35.2 g, 碳水化合物174.4 g
 
5.3 运动治疗:肥胖症患者应坚持每日体育锻炼, 根据自己的运动爱好和体力设计一定的运动量。提倡有氧运动, 运动强度可用最大安全运动心率= ( 220 - 年龄) × ( 60% ~70% )来估计[6 ], 鼓励多步行, 每日走路30~45min可增加能量消耗100~200 kcal[7], 尽量减少静坐时间, 避免撞击性及强度过大的运动。刚开始
 
运动的前2~3周体重不易下降, 但脂肪细胞会减少, 此时千万不要放弃; 而体重开始降低后, 脂肪细胞体积自然会缩小。一旦运动中断, 脂肪细胞体积会回复原状[8]。因此维持适量的运动非常重要。
 
5.4 心理治疗 肥胖症患者一般有自卑感、抑郁等心理问题,医生对患者应表示同情, 鼓励患者克服悲观情绪, 增强患者治疗信心, 同时耐心仔细介绍肥胖症的相关因素及对患者个体进行分析与指导, 使患者能认真正确接受治疗。
 
5.5 药物治疗
 
减肥药物是饮食、运动治疗的辅助手段。
 
2000年国际肥胖特别工作组关于亚太地区肥胖防治指导意见中指出,下列情况才考虑药物治疗:
 
①饥饿感和多食是引起肥胖症的明确因素;
 
②存在相关疾病或危险因素如糖耐量减低、血脂异常、高血压;
 
③有肥胖症引起的并发症如严重的关节炎、睡眠呼吸暂停综合征、反流性食管炎等。
 
下列情况不宜应用减肥药物:①儿童;②孕妇、乳母;③对该类药物有不良反应者;④正在服用其他选择性血清素再摄取抑制药。
 
理想的减肥药应能够减少能量摄取,增加能量消耗,并改善与肥胖症相关情况的危险因素,且安全性好。以往一些减肥药因不良反应已淘汰,目前主要有两类药物用于临床。
 
a.非中枢性减肥药
 
这类药主要是脂肪酶抑制药。饮食中的脂肪必须经过胃肠道中的脂肪酶水解后,才能通过黏膜吸收。奥利司他(orlistat)在结构上与甘油三酯相似,通过竞争性抑制作用,选择性地抑制胃肠道脂肪酶( 主要是胰脂肪酶),服药后可使甘油三酯的吸收减少30%而以原形随粪便排出,减少能量的摄取而达到减肥目的。该药对胃肠道的其他酶素(如淀粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶和磷酯酶)无抑制作用,不影响碳水化合物、蛋白质和磷脂的吸收。用量奥利司他120mg,每日3次,进餐时服药,该药不被胃肠道吸收,对脂肪酶的抑制作用为可逆性。主要不良反应为胃肠胀气、大便次数增多和脂肪便。该药已通过大型临床研究证明其疗效和安全性。

b.中枢性减肥药
 
这类药物主要通过5-羟色胺通路、去甲肾上腺素能通路或两者均双通路而起效,这类药中的一些制剂因不良反应和成瘾性已退出市场,
 
目前临床上可用的西布曲明(sibutramine):是5- 羟色胺和去甲肾上腺素能再摄取抑制药,用药后可降低食欲,增加饱腹感,使摄食减少,体重减轻,剂量范围5-30mg/d;,常用剂量10-15mg/d,每日1次,不良反应主要有头痛、口干、厌食、失眠、便秘、心率加快,一些受试者服药后血压轻度升高,故禁用于有冠心病、充血性心力衰竭、心律失常和卒中的患者。大型临床研究表明其效果安全、无成瘾性。
 
4.6 外科治疗:外科治疗只限于上述方法及内科治疗失败的严重单纯性病态肥胖症(BMI > 40 kg/m2 ) 或BMI < 35 kg/m2同时有严重并发症的患者[9] [10]。
 
手术方式有吸脂、切脂和减少食物吸收(如空肠回肠分流术、小胃手术或垂直结扎胃成形术等)。手术的不良后果有吸收不良、贫血、管道狭窄等。
 
五.肥胖症的预防
 
肥胖症的预防包括以下三个方面。
 
1.普遍性预防
 
普遍性预防是针对整个群体,其目的是稳定群体的肥胖水平,减少肥胖症的发生率,最终降低肥胖症的患病率,通过生活方式的改善,包括健康饮食、适当体力活动、减少饮酒,以减少与肥胖相关的疾病。
 
2.选择性预防
 
选择性预防是针对具有高危因子的人群亚组进行相关的教育,使他们能有效地处理这些危险因素,预防措施教育可在那些易于接近高危人群的地方进行,诸如学校、社区中心、初级卫生保健中心等。
 
3.针对性预防
 
针对性预防是面对那些可发展为肥胖症或肥胖症相关疾病高危人群,即那些已经超重而未达肥胖症的个体,应防止他们的体重继续增加,减少体重相关性疾病。已有心血管疾病或2型糖尿病等个体应成为针对性预防的主要对象。
 
参考文献
 
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