一、外伤性脑梗死的发生机理：
1、血液流变学及动力学改变 创伤后的脑水肿、颅内压增高、脑灌注压降低、血流缓慢及脱水药物使用等，均可造成血液粘滞度的增加，凝血系统被激活，血管内血栓形成。外伤后自由基反应、外伤后的脑血管痉挛、高颅压均等均可引起病灶及周围组织发生过氧化反应，这一恶性反应产生大量有害的物质如过氧化脂质(LPO)，使超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，引起血管收缩和凝血，从而形成局部梗死灶。这种在颅脑外伤后即已存在的微循环障碍和血流动力学变化在颅脑外伤后3～7天达到高峰。另外，脑皮层含有大量的Ⅲ因子，在严重脑外伤时,大量Ⅲ因子被释放入血液循环，激活外源性凝血途径。
2、 脑血管损伤或压迫 外伤及其继发损伤可导致脑内血管的闭塞和/或断裂，骨折碎片也可损伤脑血管。
1）ICA及V-BA损伤：颈前三角区的直接损伤，头颈部过度前伸、旋转,导致ICA于颈椎横突部受损，下颌骨骨折，口腔内损伤（扁桃体窝），颅底骨折损伤某一骨段的ICA，或脑移位使ICA在硬膜环处损伤（老年人多见）。颈椎骨折脱位，后颅窝骨折，咽后壁损伤可致V-BA损伤。导致内膜血栓形成，夹层血肿使伤处动脉狭窄、闭塞，或血栓向近远端蔓延、脱落形成远端梗死。2）穿支动脉损伤：由于头部急剧旋转引起脑内尤其是脑中线部位等深部结构之间的运动速度和方向的不一致,产生剪切应力而使血管损伤。脑深部的穿支动脉血管远离主干，细长且走行纡曲，属终末分支，吻合支少，并且与颈内动脉分支在解剖走行上成角较大，加之脑深部组织对血流动力学变化敏感，易受其影响。这些特点都使基底节梗死较易发生。
3）脑血管直接受压 重症脑损伤时血肿或水肿直接压迫血管，出现高颅压表现甚至脑疝，而长时间脑疝使血管受压于大脑镰及小脑幕切迹,造成组织大面积梗死，如临床较常见的小脑幕孔下疝嵌压大脑后动脉，所致的该侧枕叶梗死。
4）不适当的减压术：术后骨窗部位脑膨出，卡压在骨窗边缘，导致引流静脉（多为大脑上静脉）闭塞。
3、 脑血管痉挛 脑外伤后脑血管即发生痉挛,有人经DSA证实外伤病人脑动脉痉挛的发生率最高达57%，外伤后SAH时血管活性物质增多，引起血管痉挛,导致缺血改变而出现脑梗死。儿童脑血管纤细，血管内膜未充分发育，植物神经系统发育不完善，自我调节功能差，轻度外伤打击即可引起脑分支血管的痉挛、闭塞，这也是造成儿童期外伤性脑梗死较成人多见的原因之一。
4、 医源性因素：对重症脑外伤患者习惯于使用较大剂量的脱水药和止血剂，并且不恰当的限制补液量，致使患者经常处于高凝和低血流量状态而易发生脑梗死。
5、患者本身即存在动脉硬化、高血压、嗜酒等自身因素引起的脑血管弹性差，受伤后更易诱发外伤性脑梗死。在原有动脉粥样斑块、脑动脉狭窄或颈椎骨质增生等脑供血不足的情况下，在严重颅脑外伤时，易出现大面积梗死。双侧豆状核点状钙化的患者脑梗死发生率高，梗死恰发生于邻近钙化处，考虑可能与存在某种先天代谢性或内分泌系统的潜在病变有关。
二、临床特点：
外伤性脑梗死主要表现为外伤后（1d～1w）出现的迟发性进行性的偏瘫、失语、偏盲、意识障碍等神经功能废损症状。临床上可表现为两种类型。一是以微循环障碍为主的脑梗死，发病时间多在1周内，梗死范围小，呈局灶性，常位于中线附近的脑白质或基底核区，为动脉深穿支供血区梗死，脑血管造影不易发现，临床诊断主要依据神经系统缺失症状和CT及MRI检查，治疗及时效果较好。但如伤情未能控制，1周后出现的脑梗死，疗效较差。二是以主要供血动脉血栓形成的皮质性梗死，CT及 MRI检查梗死范围较大，中线结构移位明显。脑血管造影可发现闭塞部位，多为颈内动脉及其分支主干梗死，发病时间与创伤机制和程度有关，也与治疗过程是否顺利有关。颅脑外伤后1周内出现的脑梗死，多与创伤机制和程度有关，可称之为外伤后急性脑梗死。1周后由于伤情未能控制或其他原因造成的脑梗死，可称之为外伤后迟发性脑梗死。
三、治疗和非外伤性的并无差别。