急性脑梗死的诊治

 
汤合杰   主治医师

南方医科大学第三附属医院  康复科
 
 
一、急性脑梗死治疗理论的进展
 
绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全中断，持续8～10分钟就发生不可逆损害大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害之前的短短时间内恢复血流供应缺血阈与半暗带
正常情况下脑血流量平均为50ml/100g/分
当下降至30ml/100g/分以下时，病人出现症状
当下降至20ml/100g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失
当下降至15ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害
当下降至10ml/100g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡
 

急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。
若血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重，细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分  

缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。
 目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最有效、最基本的方法。
 
大量研究证明：血管闭塞3～6个小时恢复血流，脑梗死还可以挽救。超过这段时间恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可引起再灌注损伤、脑出血、脑水肿这段时间称为“复流治疗时间窗”
缺血瀑布理论
近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍－兴奋性神经介质释放－钙过量内流－自由基反应等一系列缺血性代谢紊乱连锁反应，是导致缺血脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。
 
 因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础。
没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织。
 
二、急性脑梗死分型治疗
 
大量临床病理研究证实急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。
决定病情轻重和预后的决定因素是脑梗死灶大小、位置。
 
轻者（如腔隙型脑梗死）可在数小时、1～2天内不治而愈；
重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用各种治疗办法也难以挽救。
因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。
 
国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。
也有人采用Adama分型法按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm累计2个以上脑解剖部位）、小梗死（1.5cm～3cm）和腔隙型脑梗死(<1.5cm）等类型。
但现在看来这种分形不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能够充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。
 
国内有学者提出急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。
 
开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。
 
分期治疗（没有分型，只分期，造成所有脑梗死病人都按此治疗）
那么急性脑梗死应如何分型？
建议采用英国Bamford等提出的分型。该法将急性脑梗死分为四个亚型：
1.全前循环梗死（TACI) （多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死）
2.部分前循环梗死（PACI) （MCA远端主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等梗死灶）
3.后循环梗死（POCI)（脑干、小脑梗死）
4.腔隙性脑梗死（LACI)（基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶）
 

前循环是颈内动脉供血区包括大脑中动脉和大脑前动脉
后循环则为椎基底动脉供血区

 
三、急重型脑梗死的分期治疗
 
主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCI，大多数为进展性脑卒中。
为指导治疗，以下按病程分为四期
1、复流时间窗
为症状出现3－6小时内，应急取在脑保护治疗下紧急溶栓复流，可望逆转病程，减轻残疾。
对轻型病例还可以升压、扩容等方法中寻找时间窗，有效复流途径，通过开放侧枝循环，减少再灌注损害等
 
能确定为主要扥奥动脉血栓或栓塞引起的TACI、部分POCI，又在时间窗内，且无溶栓禁忌症者，溶栓治疗不失为最佳选择。
2、脑水肿颅内高压期
在复流时间窗后，即发病超过6小时，按闭塞血管和梗死灶大小，可持续2－3周。
除偏瘫、失语、吞咽障碍外，多有不同程度意识障碍等全脑症状。
 
①对症治疗：如维持呼吸、血压、血容量及心肺功能稳定；
②积极抗脑水肿：降颅压（包括外科疗法），防止脑疝形成；
③预防并发症：帮助机体渡过调控障碍的难关，使体内调控、代谢机制有时间重新发挥主导作用，疾病逆转，恢复就有可能，这是大量临床实践证明了的。
3、恢复期
脑水肿、颅内高压症状消退（发病2-3周后）后即进入恢复期
按病人的经济条件可适当选用改善脑循环、神经保护剂和中药等药物治疗
仍有高血压者，给与降压药物；
有神经功能缺损者，早期就应该积极进行系统康复治疗。
4、后遗症期（6个月以后）
脑卒中的神经功能缺损症状，目前只能通过针灸、功能锻炼、康复治疗等逐步改善。
四、急性缺血性脑梗死治疗方法的评价
（一）一般治疗
1.呼吸功能维持与并发症的预防和治疗：
有意识障碍的患者应予气道支持及辅助通气。减轻脑缺氧，定期监测PaO2和PaCO2。
预防和治疗呼吸道感染、尿路感染、肺栓塞、下肢深静脉血栓形成、压疮、肩关节脱位、便秘等。
 
2.调整血压：
脑梗死急性期，降压药要慎用。参照国外经验，如平均血压［收缩压＋（舒张压×2）］÷3＞17.3KPa（130mmHg）或收缩压＞29.3KPa（220mmHg）,建议慎服降血压药物，用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。
急性缺血性脑卒中患者很少有低血压，若发现，应查明原因。最常见的原因是血容量减少。
3.血糖：
高血糖会加重急性脑梗死。因此，急性缺血性脑卒中患者出现的高血糖处理同其他高血糖状态，急性期不宜输注高糖液体。也应尽量避免低血糖，一旦出现应及时纠正。
 
4.颅内高压和脑水肿：

5.降低体温：
能缩小梗死范围，如患者发热应予病因治疗并用退热药或用降温机控制体温。
（二）溶栓治疗
几项大规模临床研究结果证实：链激酶（SK）溶栓死亡率高，效果不明显，不推荐使用。
 
美国国立神经疾病和卒中研究所的组织型纤溶酶原激活物（t-PA）溶栓（发病3小时内）研究结果表明，神经功能恢复正常者较对照组增加11％。1997年获FDA批准。
由于溶栓治疗尚处于初期研究阶段，早期出血率高，其危险／疗效比还需明确。
国内专家认为“目前不宜推广，而只能在严密设计和严格的适应症时，在有条件的单位包括医学院校和科研单位开展研究。”
 
（三）抗凝治疗
抗凝治疗（包括肝素和口服抗凝剂）长时期用于防止血栓的扩延和进展性脑卒中，短暂性脑缺血发作、椎基动脉血栓形成和预防脑栓塞再发疗效不确定。
 
肝素是最常用的抗凝药物，有关安全及疗效的确切资料有限，结果互有分歧。
关于神经缺损到何种程度，CT显示脑梗死面积多大就忌用肝素，也有分歧。
 
有几项研究报道，低分子肝素安全性增加，但其治疗缺血性脑卒中的疗效尚待评估，目前已有的资料难于作出肯定结论。
副作用少，不用作血凝机制的监控。
（四）降纤治疗
降解血浆纤维蛋白原、增加纤溶系统活性及抑制血栓形成，也是常用的治疗急性缺血性脑卒中的方法。
巴曲酶（东菱克栓酶）、降纤酶等药物
这种疗法也是早期应用（6小时以内）特别是合并有高纤维蛋白原血症的患者。
 
（五）血液稀释疗法
据国外多中心、大规模的研究结果证实，该疗法无效，不值得推广。的确有血粘度过高，血容量不足的病人，适量应用低分子右旋糖酐、706代血浆。
（六）抗血小板药物
抗血小板药物能降低血小板聚集和血黏度。
拜阿司匹灵100mg／d，可减少死亡率和复发率。
噻氯匹啶  250---500 mg／d
 
（七）脑保护剂
神经原保护在分子水平起作用，旨在通过药物或其他手段，阻断缺血后细胞坏死的不同机制，延长细胞生长能力，也可用于高危患者的预防，促进后期神经原功能恢复，以达到治疗目的，是当今研究的热点。目前，可用的制剂如下：
1.钙通道拮抗剂：
能阻断细胞内钙超载，解除血管痉挛，增加血流量，改善微循环。对短暂性脑缺血发作，椎基动脉供血不足或预防性用于颈动脉内膜切除术后或术中，可能有益。亦可用于高危患者的预防。
 
2.胞二磷胆碱

具有稳定细胞膜的作用
抗氧化作用
 
3.脑蛋白水解物
 
4.其他脑保护剂如谷氨酸拮康剂、钠通道拮抗剂及GABA增强剂等，在理论上有一定依据，但至今尚未找到经临床证明确实有效的制剂，故目前不宜用于临床。
（八）外科治疗和介入治疗
近年来，颈动脉内膜切除术对预防短暂性脑缺血发作已取得肯定疗效，颈内动脉闭塞70％以上者疗效较好。
 
介入治疗
包括颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架植入或与溶栓治疗结合，已引起越来越多的重视，资料不多，尚处于研究阶段，缺乏成熟经验，但支持继续研究。
（九）中医治疗
在我国，中医治疗中风有悠久的历史，活血化瘀治疗已被公认治疗缺血性脑卒中有效。
（十）康复治疗
康复治疗在急性缺血性脑卒中的治疗中有其独特的地位。
 
总之，急性缺血性脑卒中的治疗，迄今尚无重大突破，方法虽多，疗效尚不十分肯定，有些正在研究中，还存在不同看法，需待改进。
以上意见，仅作为治疗中的借鉴。
然而，超早期恢复血液供应，改善血液循环状态，配合针对缺血后神经元死亡不同机制的综合干预及脑保护治疗，无疑将是治疗的关键。
五、缺血性脑血管病的治疗原则
 
既注意综合整体治疗，更重视个体化治疗。在发病不同时间应采取不同措施如超早期（1－6小时）适于溶栓治疗。目前国内研究已取得经验。
 
不采取溶栓治疗的急性期（1－24小时），或（1－48小时）依病情、病因不同采取针对性强治疗。如应用降解纤维蛋白原、抗血小板类或抗凝剂类药物等酌情应用。
 
改善缺血区血液供应，促进微循环，阻断脑梗塞病理进程，依应根据病人整体情况不同选择用药，如低分子右旋糖酐、706代血浆、尼莫地平、复方丹参等。在发病24小时内不宜用高张葡萄糖液避免加重酸中毒。
 
预防治疗缺血性脑水肿、一般脑梗塞6小时后出现细胞毒性水肿、24－48小时后出现血管原性脑水肿，临床出现颅内压增高症状，多在2－3天以后应用降水降颅压药物应依病人情况决定选用药物即时应用，如甘露醇、速尿、甘油或甘油果糖盐水等。
 
应用脱水降颅压药物不易时间过长，特别肾功能不全老年人慎用甘露醇。如病情危险，大脑中动脉主干梗塞或小脑梗塞出现脑疝，危及生命者，应宜外科减压治疗。
 
缺血性脑细胞保护治疗：根据脑梗塞病变周边缺血区即半暗带区病理改变，特别是病理生理机制、缺血再灌注自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒作用、细胞内钙离子超载等，在缺血损伤早期、急性期即早应用细胞保护剂进行综合神经细胞保护治疗，
 
例如钙通道阻滞药科依血压不同选用氟桂利嗪、尼莫地平和尼卡地平等；对自由基损伤可选用地塞米松、甘露醇、SOD、维生素E、C等；而兴奋性氨基酸拮抗剂则尚无理想药物供应用，可试用辅酶A、Q、维生素E、C等治疗。
 
加强护理预防和治疗并发症。昏迷病人保持呼吸道通畅，预防和治疗肺炎。如发热、白细胞升高给予消炎治疗，减轻白细胞对缺血家中损害。调整血压、提高血容量、改善微循环，慎用降压药物。注意治疗和控制危险因素，预防再发。
 
根据病情尽早开始系统康复治疗，强调规范化康复治疗，包括认知功能、精神心理治疗、语言训练、吞咽功能训练、肢体运动功能恢复治疗、日常作业能力指导与训练。